Tällä viikolla on vietetty Helsinki Health Weekiä Helsingin yliopistolla ja kävin kuuntelemassa Tiedekulmassa Valoa mieleen -tapahtuman, jossa haastateltiin Neurotieteen tutkimuskeskuksen johtaja Jari Koistinahoa, Biotekniikan instituutin dosentti ja ryhmänjohtaja Mikko Airavaaraa, Neurotieteen tutkimuskeskuksen akatemiaprofessori ja neurotieteilijä Eero Castrénia ja psykologian tohtori ja aivotutkija Mona Moisalaa. Heihin voi tutustua tarkemmin täällä ja tilaisuuden tallenne löytyy täältä (youtubesta hakusanalla Valoa mieleen).

Kirjoitin aiemmin artikkelissa Hyvä paha lääke professori Eero Castrénin tutkimustuloksista ja haluaisin vielä tuon tilaisuuden perusteella nostaa aihetta esiin.

Professori Castrén tutkii niitä hermoston mekanismeja, jotka aivoissa säätelevät muovautuvuuden tasoa, aktivoivat elämän varhaisvaiheen kaltaista muovautuvuutta ja sitä, miten masennuslääkkeet vaikuttavat tähän muovautuvuuteen. He havaitsivat masennuslääkkeiden avaavan aivojen muovautumisikkunan varhaisia vaiheita vastaavaksi jo yli vuosikymmen sitten ja ovat sen jälkeen käyttäneet viljellyillä hermosoluilla ja hiirillä tätä luotettavaa, yksinkertaista ja halpaa keinoa saada aikaan aivojen lisääntynyt muovautuvuus, jotta muovautuvuuden mekanismeja voidaan tutkia.

Mietin, että näistä tuloksista puhuttaessa syntyy helposti mielikuva, että masennuslääkkeillä Castrénin tutkimusten mukaan on merkittäväsi hyötyjä. Tämä mielikuva on kuitenkin väärä. Toki tuo on tavallaan mullistava löydös, että masennuslääkkeet vaikuttavat näin. Mielestäni mullistavampaa on kuitenkin se, minkä Castrén myös on kyllä muistanut tuoda esiin, niin Suomen kuvalehden haastattelussa kuin Valoa mieleen tapahtumassakin: sama vaikutus, siis muovautumisikkunan aukeaminen, saadaan aikaan myös elämän muutoksella ja elämää rikastuttamalla. Ja vielä yhtä tärkeää tietoa: jos muovautumisikkuna avataan lääkkeitä apuna käyttäen, hoitoon tulee liittää mukaan myös ohjaavaa aktiivisuutta (jollaiseksi ei todennäköisesti edes riitä yksi terapiakerta viikossa, ellei sen avulla merkittävästi saada myös muita elämänmuutoksia aikaan), jotta sillä olisi positiivinen vaikutus. Kiinnostava oli myös hänen tekemänsä tutkimus laiskan silmän parantamiseksi, joka myös osoittaa sen, että masennuslääkkeistä muovautumisikkunan avaajina ei ollut lisähyötyä:

He jakoivat tutkimuspotilaat kahteen ryhmään, joista toiselle annettiin masennuslääkettä ja toiselle lumelääkettä. Molemmat ryhmät pelasivat silmäänsä harjoittaakseen tietynlaista peliä. Hypoteesina oli, että sen ryhmän tulokset olisivat paremmat, jonka aivojen muovautuvuutta lisättiin lääkkeellä. Kokeen tulokset olivat hyvät laiskan silmän parantumisen suhteen, mutta potilasryhmien välillä ei ollut eroa.

Voisin ihmetellä, millä Castrén edelleen perustelee nämä tutkimukset. Kyllä muovautumisen tutkiminen varmasti on kiinnostavaa ja tärkeääkin. Voihan se olla hyvin monenkin yleisen ikäihmisten sairauden taustalla: monet asiat tässä maailmassa rappeutuu, jos ei niitä käytä tai hoida hyvin (ja lopulta tietysti siitäkin huolimatta). Toivoisin vain, että tutkimustuloksista viestiessä enemmän korostettaisiin luonnollisia keinoja. Hyvää hoitoa ei ole sellainen mikä kyllä saattaa auttaa aivoja, mutta aiheuttaa paljon muita haittoja. Meidän kehollamme on kuitenkin uskomaton kyky parantaa itse itseään. Ongelma monesti tietysti on, ettei osatakaan käyttää ja hoitaa hyvin aivojamme, itseämme. Tai kuvitellaan osaavamme. Noudatetaan kaikkia asiantuntijoiden neuvoja hyvästä elämästä ja ruokavaliosta, mutta unohdetaan todella kuunnella itseämme, sitä mikä juuri meille sopii, ja mitä itse tarvitsemme, joka monesti voi olla jotain ihan muuta kuin mitä yleiset ohjeet sanovat.

Castrén kehottaakin ihmisiä harrastamaan liikuntaa ja käyttämään aivojaan, ja vielä: tekemään asioita motivoituneesti ja innokkaasti. Tämä on erityisen hyvin sanottu. Into on varmasti jotain, joka avaa muovautuvuutta. Sitä innostuneisuutta vaan joskus joutuu vähän etsimään, ehkä myös avautumaan aivan uudenlaisille näkökulmille. En voi olla miettimättä sitä, että tuleeko aivoista aikuistuttaessa vähemmän muovautuvat siksi, että aivot aikuistuvat joka tapauksessa ja muusta elämästä riippumatta, vai aiheuttaako muun elämän aikuistuminen, rutinoituminen, arkipäiväistyminen aivojenkin aikuistumisen ja niiden muovautuvuuden vähenemisen.

Psykologian tohtori Mona Moisio puhui asiaa mielen ja kehon yhteyttä ja kokonaisvaltaisuutta korostaessaan. Hän on aloittamassa psilosybiili- eli taikasienitutkimusta, kunhan saa rahoituksen ja eettiset luvat kuntoon. Hän totesi, että masennuksen hoidossa ei ole 30 vuoteen tapahtunut mitään muutosta ja nyt on aika kehittää jotain uutta. Taikasienillä on saatu hyviä tuloksia maailmalla masennuksen hoidossa, mutta omat ongelmansa niissäkin lienee, vaikka suunta on varmasti nykyistä parempi. Mona puhui siitä, että sienen käyttö muuntaa hetkellisesti tajunnan tilaa, saa aivojen eri osa-alueet kommunikoimaan paremmin, se tuo potilaille yllättäviä ahaa-elämyksiä omasta elämästä ja auttavat jumiutuneita ajatusmalleja uusille urille. Hän korosti kuitenkin niiden vaaroja valvomattomassa käytössä.

Jari Koistinaho puhui siitä, kuinka esimerkiksi ihmisen ihosta voidaan kasvattaa soluja ja ohjelmoida ne kantasoluiksi ja niistä edelleen aivosoluiksi. Näin toimimalla voitaisiin ennalta tutkia, mitä aivosairauksia kenellekin tulee. Hän näytti myös kuvia esimerkiksi skitsofreenikon aivoista verrattuna terveen aivoihin. Samoin DNA-tutkimuksen tutkimuksen tuloksia skitsofreenikoille ja terveille. Erot olivat selvät. Mutta kysyn vaan, että mikä lienee lääkityksen vaikutus? Psykoosilääkkeet vaikuttavat voimakkaasti hermostoon rauhoittavasti. Rauhoittaviksi lääkkeiksi ne alun perin on suunniteltukin. Siis miten voidaan olla varmoja siitä, onko muutokset aivokuvissa lääkkeiden vai sairauden aiheuttamia? Periaatteessa osan voisi selittää geenieroavaisuuksilla, mutta se ei kuitenkaan vakuuta. Voimakkaasti hermostoon vaikuttavilla lääkkeillä on väistämättä suuri vaikutus aivosoluihin, todennäköisesti jopa niiden geenien toimintaan.

Mietin myös, että kuulostaako tieteen tekijöiden ja terveydenhuollon ammattilaisten mielestä jo pyrkiminenkin parantamaan tiettyjä sairauksia ”huuhaalta”? Maanantaina oli Usko, toivo ja tiede -tilaisuus, jonka katsoin tallenteena, ja siellä mainittiin esimerkiksi, että haimasyöpähän vie melkein kaikki hautaan. Valoa mieleen -tilaisuudessa puhuttiin parkinsonin taudin hidastamisesta ja estämisestä, näiden keinojen tutkimisesta. Parantamisesta ei ollut puhettakaan. Skitsofreniankin ainoana tulevaisuuden tutkimussuuntana nähtiin ennaltaehkäisy. Ajatellaan, että eihän skitsofreniaa voi parantaa, vaikka todellisuudessa tilastojenkin mukaan 5-20 % paranee täysin oireettomaksi (lähde terveyskirjasto). Masennuksesta sentään vielä ajatellaan toisin. Mutta onko sekään kunnolla parantunut, jos kuitenkin edelleen syö lääkkeitä?

Olemme siinä uskossa, että nämä kaikki sairaudet ovat geeneissä, ja osin siksi emme enää edes yritä kehittää niihin parannusta. Skitsofreniasta parantuneista (suomalaisten paranemistarinoita myös näillä sivuilla https://madinfinland.org/3828-2/ ja https://madinfinland.org/skitsofreniasta-parantuminen/) ajatellaan, että heidät oli väärin diagnosoitu, ei heillä skitsofreniaa koskaan ollutkaan, he ovat vain poikkeustapauksia. Tai ehkä: hullujahan hyö ovat edelleen! Esimerkkejä parantumisista on kuitenkin maailmalla monia. Oma kokemuksenikin on, että minun hoitajillani hoidon tavoitteena oli arjesta selviytyvä sairaseläkeläinen, kun taas oma tavoitteeni oli parantuminen. Varmasti on vielä suuri joukko muita, jotka eivät koskaan ensipsykoosin jälkeen palaa psykiatrisen hoidon piiriin. Luulisi, että tutkijoita pitäisi kiinnostaa nämä tarinat? Miksi toiset parantuvat? Mitä seuraa siitä, että hoitoa kehitetään vain tutkimalla heitä, jotka käyttävät palveluita säännöllisesti? Näyttää siltä, että parantuminen tarkoittaa nykyisin sairaalan ulkopuolella pysymistä arjesta selviytyen, vaikkakin sitten kymmenien lääkkeiden voimalla.

JAA
Edellinen artikkeliHS: Taistelu ruokapöydässä
Seuraava artikkeliMIA Online: Vanhempien tukiryhmä
Mielenterveyden pulmien omakohtaisen kokemisen myötä olen ryhtynyt tekemään töitä sen eteen, että suhtautumistapamme ja hoitokäytäntömme muuttuisivat. Olen kahden pienen lapsen äiti ja entinen diplomi-insinööri.

4 KOMMENTIT

  1. Miten nuo aivotutkijat eivät kiinnostuisi avoimen dialogin mallissa, jossa ollaan melko menestyksekkäästi ehkäisty skitsofrenian puhkeamista tai pikemminkin psykoosin kroonistumista niin että ihmiselle diagnosoidaan skitsofrenia? Jos psykososiaalisella varhaisella interventiolla saadaan skitsofrenian vuosittainen ilmaantuvuus laskemaan 33 tapauksesta 3:n / 100 000 asukasta kohden, niin tämä tarkoittaa sitä, että skitsofrenia ei kategorisesti eroa muista psykooseista. Ne 30 joille diagnosoitaisiin vuosittain muualla Suomessa skitsofrenia, diagnosoidaan Länsi-Pohjassa esimerkiksi lyhytkestoinen psykoosi. Voidaanko tosiaan näiden potilaiden geenien ja aivojen perusteella edelleen diagnosoida sellainen sairaus kuin skitsofrenia, ja miten se eroaa muista lyhytkestoiseen psykoosiin ajautuneista? Mitkä geenit erottavat potentiaalisen skitsofreenikon kategorisesti tavallisesta lyhytkestoiseen psykoosiin ajautuneesta henkilöstä? Olisin hirveän kiinnostunut aivotutkijoiden näkökulmasta tähän asiaan, koska tutkitusti tuo varhainen psykososiaalinen interventio on kohtuullisen tehokas keino skitsofrenian ennalta ehkäisyyn. Itse olen skitsofreniadiagnoosin saaneena ihmisenä sitä mieltä, että minulla oli kehityksessä tietty poikkeama, joka edesauttoi psykoosiin ajautumista. Mutta uskon, että tuollaiset poikeamat eivät aiheuta mitään kroonista sairautta, vaan kehityksen epävakautta ja herkkyyttä tietyille ympäristötekijöille. Tuollaisiin poikkeamiin on erittäin helppo puuttua vaikka puhumalla ihmisen kanssa tunteista oikeassa kehitysvaiheessa. Tietenkin jos tietyt taipumukset ovat herkkiä psykososiaalisille ympäristötekijöille, niin voidaan huonolla hoidolla ja stigmatisoivilla diagnooseilla myös kroonistaa noita usein erittäin lamaannuttavia tiloja kohtalokkaalla tavalla.

    • Kiitos kommentista, ja tosiaan, kyllä tuossa on riittänyt ihmettelemistä, että miksi avoimen dialogin malli ei ole levinnyt. Toki sille on syitä, mutta ei kovin hyviä… Pitääpä tuollainen kysymys koittaa joskus aivotutkijoille esittää, vaikka omasta kokemuksestakin voisin aika paljon sanoa niitä tekijöitä jotka tekivät sen eron lyhytkestoisen psykoosin ja skitsofrenian välillä. Eikä niillä paljoa ole tekemistä geenien kanssa, jos ollenkaan.

      Hyvin samaa mieltä olen noista kehityspoikkeamista, tai millaisiksi niitä nyt sitten kutsutaankaan, kaikenlaista voi tapahtua, pieniä tai suuria asioita, tai molempia, mitkä voivat eri ihmisille vaikuttaa eri tavoin. Niihin voi puuttua kehitysvaiheessa, ja ehkä ihan missä vaiheessa vaan, uskoakseni siinäkään vaiheessa ei olisi myöhäistä jos tilanne on ajautunut psykoosiin. Niin kuin sanot, nykyisin vaan huonolla hoidolla ja diagnooseilla kroonistetaan nämä tilat ja tehdään ongelmista vielä suurempia ja monimutkaisempia.

      • Kiitos vastauksesta. Olen samaa mieltä siitä, että erot eivät eri psykoottisten reaktioiden välillä välttämättä ole mitenkään perinnöllisiä vaan johtuvat nähdäkseni osin siitä, että skitsofreenikoilla on keskimäärin kroonisempia ongelmia kuin muilla psykoosipotilailla. Kuten alla olevassa kommentissakin jo tuotiin esille, niin siitä kertoo jo skitsofreenikoilla havaitut tilastolliset erot aivojen rakenteissa: skitsofreenikoissa on enemmän vaikeasti traumatisoituneita ja stressaavissa olosuhteissa eläneitä ihmisiä. Olen myös aika varma, että psykoosit ovat usein coping keinoja vaikeassa tilanteessa ja että ihmisen mieli on suorastaan rakentunut ajautumaan psykoosiin vastauksena joihinkin ratkaisemattomiin kehityshaasteisiin tai käsittelemättömiin traumoihin.

        Toisaalta minua vähän huvittaa dikotominen erottelu perinnöllisten ja ei-perinnöllisten sairauksien välillä. On olemassa ihan somaattisia sairauksia, jotka ovat kaksostutkimusten mukaan 100 % perinnöllisiä, mutta jos tietty hyvin yleinen ympäristötekijä poistetaan, niin perinnöllisyys romahtaa nollaan. Toisin sanoen on mahdollista, että 100 % perinnöllinen sairaus on myös 100 % ympäristötekijöistä johtuva, riippuen katsantokannasta. Toisin sanoen ihmisellä voi olla hypoteettisesti jokin voimakas synnynnäinen tai kasvatuksesta johtuva taipumus, joka johtaa todennäköisemmiin vaikka psykoosiksi kutsuttuun tilaan “normiolosuhteissa”, mutta joka ei siltikään ole geneettinen tai biologinen sillä tavalla, ettei siihen voisi radikaalisti vaikuttaa psykososiaalisilla interventioilla. Jos vaikka skitsofrenian vaihtelusta olisi selitettävissä populaatiotasolla 50 % geeneillä, niin tämä ei tarkoita sitä, että jotain vaikka psykososiaalista ympäristötekijää muuttamalla perinnöllisyyttä ei voisi hypoteettisesti laskea vaikka nollaan. Kyse voi olla täysin ehdollisista, herkästi ympäristöön reagoivista ja tulkinnanvaraisista taipumuksista, eikä niinkään mistään mystisistä sairauksista, jotka vain odottavat laukaisijaansa. Tämän puolesta puhuu sekin, että avoimen dialogin mallilla on saatu noin rajusti vähennettyä skitsofrenian vuosittaista ilmaantuvuutta.

        Tuntuu tosiaan, että skitsofrenian tutkijat eivät oikein aina hahmota, että mitä tutkivat. Kroonisen stressinkin vaikutus aivojen rakenteisiin on tietääkseni ollut tiedossa hyvin kauan, ja väite siitä, että lääkkeet eivät vaikuttaisi aivojen rakenteisiin, on vitsi. Siitähän on massiivisesti tieteellistä näyttöä. Silti näitä tuloksia ei jotenkin aina noteerata niiden tutkijoiden tutkimuksissa, jotka noita skitsofreenikoiden aivoja tutkivat. Ihmettelen kyllä välillä, että lukevatko he lainkaan oman alansa tutkimuksia, vai mikä siinä on vialla.

  2. En ollut tilaisuudessa paikalla, mutta muutama kommentti yhteenvedon perusteella:

    Jari Koistinaho “näytti myös kuvia esimerkiksi skitsofreenikon aivoista verrattuna terveen aivoihin. Samoin DNA-tutkimuksen tutkimuksen tuloksia skitsofreenikoille ja terveille.”

    Mitähän kuvia nuo ovat mahtaneet olla? Aivoja voidaan kuvantaa monin tavoin, ja menetelmät vaikuttavat paljon tuloksiin. fMRI:llä ja muilla vastaavilla aivojen kuvantamismenetelmillä saadaan aikaan vakuuttavan oloisia värikuvia, jotka esitellään usein ylimalkaisesti esimerkiksi “kuvina skitsofreenikon aivoista.” Menetelmiä joilla näihin hienoihin esityksiin on päästy ei yleisötilaisuuksissa yleensä selosteta. Niissä on kuitenkin paljon sellaista, mikä tekee tuloksista vaikeasti tulkittavia.

    Tutkimusraporteissa ja yleisötilaisuuksissa esitellyt aivokuvat eivät yleensä ole kuvia yhden skitsofreniadiagnoosin saaneen henkilön aivoista, vaan useiden ihmisten aivokuvien keskiarvoistettuja yhteenvetoja. Alkuperäisissä kuvissa on hyvin paljon aivojen perusaktiviteetista johtuvaa “kohinaa”, minkä vuoksi eri ihmisten kuvantamistulokset eroavat suuresti toisistaan eikä niiden perusteella voi ilman keskiarvoistamista sanoa paljoakaan yleispätevää. Tulkinnan vaikeutta lisää sekin, että monet psyykkiset toiminnot ovat monitoteutuvia: sama tai samankaltainen mielen aktiivisuus voi ihmisestä riippuen ilmetä eri aivoalueilla.

    Tutkijat joutuvat kuvia käsitellessään tekemään monia teknisiä ja tilastollisia valintoja, esimerkiksi karsimaan paljon alkuperäisten kuvien tuottamaa informaatiota valitessaan mitä kuvantamisyksiköistä, vokseleista, valitaan aivokuvissa esiintuotavaksi. Kukin vokseli sisältää satojatuhansia hermosoluja, jotka toimivat eri tavoin, ja kaikkia niiden toimintoja ei ole mahdollista tuoda aivokuvissa esiin, puhumattakaan että sitä voisi täysin edes ymmärtää. Lisäksi kuvantamislaitteistojen erot ovat nykytekniikalla vielä niin suuret, että käytetty laitteisto vaikuttaa paljon tuloksiin. Eri laitteistoilla tuotetut kuvat eivät välttämättä ole edes vertailukelpoisia keskenään.

    Aivokuvissa näkyvän hermostollisen aktiviteetin tulkinta psyykkisiksi toiminnoiksi ei ole muutenkaan suoraviivaista. Aktiivisuus voi esimerkiksi olla inhiboivaa, eikä siis osoitus siitä, että henkilö suorittaisi mielessään kuvaushetkellä tiettyä, hänelle tehtävänä annettua psyykkistä toimintoa.

    Kun on tutkittu skitsofreniadiagnoosin saaneiden henkilöiden aivoja ja saatu niissä selville rakenteellisia eroja, poikkeamat “terveiden” aivoista (esim. hippokampuksen koossa ja aivokammioiden laajuudessa) tulkitaan useimmiten “skitsofreniasairaudesta” johtuvaksi. Uudempi tutkimus on osoittanut, että vastaavanlaisia eroja syntyy varhaislapsuuden traumaattisten kokemusten ja pitkäkestoisen stressin seurauksena. Katsaus aiheesta:

    http://www.jneuropsychiatry.org/peer-review/the-traumagenic-neurodevelopmental-model-of-psychosis-revisited-neuropsychiatry.pdf

    Mitä tulee DNA-tutkimuksiin “skitsofreenikoille ja terveille”, joista Koistinaho puhui, niistä ei ole löytynyt luotettavaa tietoa ryhmienvälisistä eroista. “Skitsofrenian” geneettisestä pohjasta tehtyjä tutkimuksia ja niissä käytettyjä menetelmiä on kritisoinut mm. professori Mary Boyle, jonka esitelmä aiheesta seuraavassa linkissä:

    https://www.youtube.com/watch?v=oqiuyF75Y2Y

JÄTÄ VASTAUS