Nykyinen neurobiologinen psykiatria sairausmalleineen on itsetuhohakuinen, koska sen lopullinen päämäärä näyttää olevan psykiatrian liittäminen neurologiaan. Selitän mistä tämä johtuu ja käsittelen muita sairausmalleja, sekä myös sivuan sairausmallin vaihtoehtoa, psykologisten reaktioiden ymmärtämismallia.

Psykiatriassa oirelistoihin perustuvia sairauksia on noin 600, joille etsitään biologisia korrelaatteja. Nämä sadat luokat ihmisen “patologisista” ajatuksista, tunteista ja käyttäytymismalleista eivät ole luonnollisia luokkia, mikä jo sinänsä tekee mielisairausgeenien ja poikkeuksellisen välittäjäainetoiminnan etsimisestä ajanhukkaa. Mutta tarkastellaan tilannetta, jossa oletetuille sairauksille löydettäisiin välittäjäainetoiminnasta tai geeneistä vastineensa. Tätä kutsun neurobiologiseksi psykiatriaksi ja esimerkkinä käytän masennusta.

Masennuksesta kehitettiin kansantauti yhdessä SSRI-lääkkeiden markkinoinnin kanssa. Psykiatrien väite oli, että masennus on vakava sairaus, joka johtuu kemiallisesta epätasapainosta. SSRI-lääkkeiden puolestaan väitettiin olevan kemiallisen epätasapainon korjaava täsmälääke masennukseen. Mutta jos asia olisi näin, masennus ei enää olisikaan sairaus, vaan diagnosointi tapahtuisi PET-kuvauksen avulla, jolla väitetty serotoniinitoiminnan häiriintyminen pystyttäisiin nykyään osoittamaan. Tällöin sairaus olisi serotoniinin vajaatoiminta eikä masennus. Diagnosointi ei vaatisi edes potilaan haastattelua, eikä diagnostiikan tavoite olisi löytää masennusta. Tämä psykiatrien oma haave lakkauttaisi koko alan siirtäen nykyiset psykiatriset potilaat neurologisen diagnostiikan ja hoidon piiriin.

Käsitys geneettisistä sairauksista, mikä liitetään erityisesti psykooseihin, johtaa puolestaan siihen, mikä nykyään on vahvasti havaittavissa: jos kyse on ajatuksista, tunteista ja käytöksestä, jotka aiheuttaa viallisten geenien tuottama keskushermosto, eli ongelma olisi taas neurologinen, niin mitä järkeä tällaista väärin toimivaa hermostoa on psykososiaalisesti hoitaakaan. Silloin kannattaa vain lamauttaa potilas ja näin minimoida arvaamattomasta hermostosta koituvat yhteiskunnalliset haitat. Samalla tullaan minimoineeksi esimerkiksi potilaan työkyky, mutta tämän katsotaan olevan käypä hinta muuten ongelmia aiheuttavan toimijan hillitsemisestä. Geneettinen sairausmalli yhdessä “parantamisen” hylkäävän toipumisorientaatioajattelun kanssa poistavat psykiatreilta kaiken vastuun psykoosihoidon tuloksista.

Masennukseen palatakseni, tutkimuksissa on havaittu, että masentuneiden serotoniinin toiminta ei poikkea tilastollisesti millään tavalla ei-masentuneen serotoniinin toiminnasta. Tämä johtuu siitä, että kaikentyyppinen masennus on niputettu yhteen ja monet psykososiaalisen mallin kannattajat taas ovat jopa vetäneet sen johtopäätöksen, että serotoniinin toiminta ja mieliala eivät ole millään tavalla yhteydessä toisiinsa. Markus J. Rantalan masennusmalli selittää hyvin mistä tämä johtuu: masennusta on montaa eri tyyppiä riippuen siitä, mikä masennuksen aiheuttaa. Toisiin masennustyyppeihin liittyy kohollaan oleva serotoniinitaso ja toisiin tavallista matalampi. Kun eri masennukset niputetaan yhteen, saadaan keskiarvo “+-0”, johon psykososiaalisen mallin kannattajat usein viittaavat. On kuitenkin merkille pantavaa, että serotoniini ei ole masennuksen syy, vaan masennus näkyy serotoniinin toiminnassa. Rantalan mallin mukaan sairaus ei ole psykiatrien haaveilema “serotoniinin vajaatoiminta”, vaan masennus.

Kokonaisvaltaisessa ihmiskuvassa huomiodaan, että ihminen on kokonaisuus, jossa biologinen, psykologinen ja sosiaalinen ulottuvuus ovat päällekkäisiä. Kun ihminen reagoi sosiaalisiin tilanteisiin, aivot toimivat ja silloin tapahtuu aina myös jotain biologista. Lisäksi paljon merkitystä on esimerkiksi ruokavaliolla ja liikunnalla.

Britanniassa psykologit ovat siirtyneet kokonaisvaltaiseen malliin, mutta kyseessä ei ole sairausmalli, vaan ymmärtämismalli. Britanniassa psykologit ovat ottaneet kantaa sen puolesta, että emotionaalinen ahdinko ja ongelmallinen käyttäytyminen ovat täysin ymmärrettävissä olevia reaktioita, eivätkä sairauksia ollenkaan. Sairaus tarkoittaa käytännössä jotain ruumiillista vikaa, joka voidaan periaatteessa korjata. Psykiatristen palveluiden asiakkaiden aivot reagoivat vaikeisiin olosuhteisiin lähtökohtaisesti aivan oikein ennen lääkityksen asettamista, joten ymmärtämismalli on looginen ja perusteltu.

Psykiatrien omista sairausmalleista tulee väkisin mieleen, että moniko psykiatri haki turhaan neurologian koulutukseen, mutta joutui tyytymään psykiatriaan. Sen verran hanakka on pyrkimys tehdä omasta alasta neurologian sivuhaara.

JAA
Edellinen artikkeliIhmiskuva psykiatriassa ja klubitalomallissa
Seuraava artikkeliPsykoosi – vertaiskeskusteluja
Tapio Gauffin on yhteiskuntatutkimuksen opiskelija ja psykiatriasta selviytyjä. Gauffin ei pidä pitkäaikaista lääkehoitoa toipumisen kannalta hyvänä vaihtoehtona ja toivoo siirtymistä neurobiologisesta humanistiseen psykiatriaan.

10 KOMMENTIT

  1. Kiitos taas kun nostat näitä asioita pöydälle , että heti pystyy osoittamaan psykiatrian epäjohdonmukaisuuden. Erään tutun vanhemman keski-ikäisen miehen lääkitystä nostetaan ja muutetaan koko ajan ja menee vaan pahemmaksi. Juteltiin ja hän kertoi että äitinsäkin oli ollut sairas ja uskoi että se on geneettistä kuten lääkärit hänellekin sanoneet ja sen takia ei uskonut että voisi parantua. Sanoin hänelle että en usko tuohon geneettisyyteen enkä noihin välittäjäainejuttuihin. Hän oli hetken hiljaa ja sanoi minulle että se on huojentavaa kuulla. Mitä nämä psykiatrit oikein saavat aikaiseksi. Ahneuttansa pitää väkisin runnoa jotain selitys mallia. Hehän siitä hyötyvät eivät potilaat. Kaikki on niin läpinäkyvää miksi tämä oikeasti voi vielä jatkua tämä puoskarointi..?

  2. Monien meta-analyysien mukaan psykososiaalisia hoitoja kannattavien kritiikki serotoniinivajeesta on itse asiassa oikeassa, koska plasebon osuus vaatteesta on huomattavan suuri ja sama vaste saadaan myös esimerkiksi rauhoittavilla ja kilpirauhaslääkkeillä, jotka eivät vaikuta serotoniinin takaisinottoon tai sen tehostamiseen, kuten SSRI ja SSRE -lääkkeet. Plasebotutkija Irving Kirch onkin sitä mieltä, että näiden lääkkeiden teho on silkkaa plaseboa sen masennuksen hoidossa, jota eri masennusta mittaavilla mittareilla operationalisoidaan.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4172306/

    Jos siis tämä masennus johtuu joillakin yksilöillä serotoniinivajeesta ja toisilla sen korkeasta tasosta, niin silloin puhutaan jostain muusta kuin kliinisestä depressiosta. Mittari on toisin sanoen huono mittaamaan näitä oletettuja tiloja, joista Markus J. Rantala puhuu.

    • Katson, että et tarkoita samaa asiaa kuin minä, mikä saattaa toki osaltaan johtua mahdollisesta epäselvästä ilmaisustani.

      En ottanut kantaa SSRI-lääkkeiden tehoon tässä blogissa, ja olen tuosta plaseboefektistä ihan samalla kannalla. Kuten toin esiin, niin tätä masennukseen liittyvää serotoniinin puutetta ei ole tutkimuksissa pystytty osoittamaan, mutta se selittyy pelkästään sillä, että “psykososiaalisen mallin” kannattajat olettavat yleensä kaiken masennuksen olevan samanlaista.

      Rantalan mukaan masennus voi johtua ainakin seuraavista tekijöistä:

      • Infektiot
      • Pitkäkestoinen stressi
      • Yksinäisyys
      • Traumaattiset kokemukset
      • Hierarkia-konfliktit
      • Suru
      • Hylkääminen rakkaussuhteessa
      • Synnytys
      • Vuodenaikojen vaihtelut
      • Kemikaalit, esimerkiksi päihteet
      • Ruumiillinen sairaus
      • Nälkiintyminen

      Rantala ei väitä siis, että masennus johtuisi serotoniininsta millään tavalla, vaan on aivan päinvastaisella kannalla. Se mitä hän oman käsitykseni mukaan tuo esiin on se, että eri syistä johtuviin masennustiloihin on yhteydessä erityyppinen serotoniinin toiminta. Kun kliinisen depression oletetaan olevan aina samanlaista, saadaan serotoniinin toimintaa mitattaessa tulokseksi mainitsemani “+/-0” kontrolliryhmään verrattuna, mikä kertoo vain siitä, että psykiatriassa ei tunnisteta masennuksen syytä, toisin kuin Rantalan mallissa.

      • Kyseisen mallin heikkous lienee melko suoraviivainen lähestymistapa, jossa oletetaan, että masennukselle on pääsääntöisesti löydettävissä selkeä syy. Lisäksi kyseessä on sairausmalli, vaikka sinänsä puhutaan ymmärrettävistä reaktioista.

        Mutta Rantalalta on kirja tulossa aiheesta, odotellaan mielenkiinnolla, niin ei tarvitse enempää arvuutella.

  3. Psykiatrit väittävät kivenkovaan, että nykyaikainen skitsofreniahoito lisää aktiivisuutta arjessa. Markkinointipropagandassa näkyy onnellisia ja tasapainoisia potilaita. Todellisuudessa lääkkeet huonontavat syystä tai toisesta jaksamista. Käytännön ja teorian välillä on valtava kuilu. Miten psykiatrit pystyvät elämään tämän ristiriidan kanssa? Ainoa keino näyttää olevan syyttää potilasta masennuksesta, laiskuudesta jne. Itse asiassa psykiatri ei koskaan kuuntele.

    Jos psykiatria onnistuttaisiin liittämään neurologiaan, olisiko se hyvä vai huono? Silloinhan aivokuvien perusteella voitaisiin päättää, kenellä on oikeus elää ja tehdä työtä ja kenellä ei tätä oikeutta ole. Nykyään tuo päätös tehdään psykiatristen haastattelujen perusteella, ja psykoosidiagnoosin saanut eliminoidaan yhteiskunnasta lääkkeillä.

  4. Oikein hyvä yleisönosastokirjoitus! Ja hyvä että osoitit sen paikkaan missä se tulee laajasti huomioiduksikin. – Näin asiat muuttuvat…

  5. uudemmat tutkimukset osoittavat serotoniinin määrään vaikuttavien lääkkeiden vähentävän kortisolia joka on masennuksessa koholla aiheuttaen hermosolujen rappeutumisen lopulta systeemisestä tulehduksesta johtuen. Lääkkeet lisää neurogeenesiä jonka kautta oireet lievittyvät. Tätä ei ymmärretä vielä täysin mutta masennukseen liittyy sen tyypistä riippuen poikkeuksellisen matalat tai korkeat serotoniiini/dopamiini/noradrenaliini/glutamaattimäärät hermostossa. Eli tuo serotoniiniväite on sinänsä väärä, kaikilla ei ole samat välittäjäaineet vinksallaan. Jotkut hyötyvät lääkkeistä jotkut eivät. Se mikä on oleellista että ihmisten kaikkia negatiivisia tunteita ei patologisoida niinkuin joskus psykiatriassa on tapana kun olet sairaan leiman saanut kerran.

  6. Kohonnut kortisolitaso ja yleinen tulehdusreaktio ovat pitkäaikaisessa stressissä kehittyviä, elimistölle haitallisia tiloja, jotka eivät ole tyypillisiä pelkästään masennukselle. Jos jotkut SSRI-lääkkeet lisäävätkin neurogeneesiä, ovat niiden monenlaiset haittavaikutukset niin paljon suuremmat kuin tästä mahdollisesti saatava hyöty, että mielestäni niiden käyttö elämänongelmien kuten masennuksen helpottamiseksi on kyseenalainen.

    Monesti SSRI-lääkkeitä käytetään päällekkäin neuroleptien kanssa, joiden tiedetään tuhoavan aivosoluja. Yksi hoito lyö siis korvalle toista. Psykiatriassa määrätään muutenkin päällekkäin usein lääkkeitä, joiden yhtäaikaisen käytön suositukset kieltävät.

    Hermosolujen tuotantoa vauhdittaa tutkimusten mukaan myös terveellinen ja muutenkin tarpeellinen ravintoaine: omega-3-rasvahappo, jota saa esimerkiksi rasvaisesta kalasta ja kalaöljystä, pähkinöistä, joistakin kasviöljyistä ja raakasuklaasta.

JÄTÄ VASTAUS