By Joanna Moncrieff, MD & Mark Horowitz
heinäkuu 28, 2022
Artikkeli on julkaistu alunperin Mad in America -sivustolla ja käännetty käännöstyökalua käyttäen ja nopeasti tarkistusluettu. Alkuperäinen kirjoitus löytyy täältä.
*
Julkaisimme hiljattain artikkelin, jossa todettiin, että masennuksen serotoniinihypoteesi (ajatus siitä, että masennus johtuu alhaisesta serotoniinipitoisuudesta tai vähentyneestä serotoniinin aktiivisuudesta) ei saa tukea tieteellisistä tutkimuksista, joita on tehty viime vuosikymmeninä. Serotoniinihypoteesi on välitetty yleisölle ”kemiallisen epätasapainon” teoriana masennuksesta. Tutkimuksissa 85-90 prosenttia länsimaissa asuvista ihmisistä ilmoittaa uskovansa, että masennus johtuu kemiallisesta epätasapainosta.
Ehdotamme, että potilaille ei pitäisi enää kertoa, että masennus johtuu alhaisesta serotoniinipitoisuudesta tai kemiallisesta epätasapainosta, koska se ei saa tukea tutkimustuloksista.
Tämä asettaa myös kyseenalaiseksi sen, mitä masennuslääkkeet tekevät: jos ne eivät korjaa taustalla olevaa kemiallista ongelmaa, kuten ihmisille usein kerrotaan (”kuten insuliini diabeteksen hoitoon”), silloin muut tavat ymmärtää, mitä ne tekevät, kuten toivon antaminen (lumelääkkeen vaikutus) tai tunteiden turruttaminen (potilaiden yleinen kertomus), voivat olla tarkempia kuvauksia.
Britannian psykiatrit, joista osa on ollut koko uransa ajan tekemisissä lääketeollisuuden kanssa, reagoivat tutkimuksemme tuloksiin ja niiden seurauksiin, jotka sitten raportoitiin useissa tiedotusvälineissä, joissa käsiteltiin tutkimustamme. Haluamme vastata tähän kritiikkiin.
Haluamme ensinnäkin sanoa, että kenenkään ei pitäisi lopettaa masennuslääkitystä äkillisesti – se voi olla vaarallista, ja sen tiedetään aiheuttavan vieroitusoireita, jotka voivat olla vakavia ja pitkäkestoisia joillakin ihmisillä, erityisesti niillä, jotka ovat käyttäneet lääkkeitä pitkään. Jos joku harkitsee tätä vaihtoehtoa, kehotamme keskustelemaan asiasta lääkärin kanssa, ja jos näin tehdään, lääkitystä on vähennettävä asteittain ja tuetusti, kuten Royal College of Psychiatryn viimeaikaisissa ohjeissa neuvotaan.
Ristiriitaisia vastauksia – serotoniinitasapainon häiriöteoriaa ei koskaan tuettu ja silti sitä tuetaan edelleen.
Kritiikissä on muutama merkittävä seikka, jotka on syytä huomioida ennen kuin käsittelemme yksittäisiä kritiikkejä. Ensimmäinen on se, että kirjoitustamme koskeva kritiikki oli ristiriitaista, sillä jotkut tunnetut psykiatrit sanoivat, ettei katsauksessamme ollut mitään uutta (”todella yllätyksetöntä”, ”ei mitään uutta”), koska jo tiedettiin, ettei masennus johdu alhaisesta serotoniinipitoisuudesta. Toiset psykiatrit sanoivat kuitenkin, että oli ”ennenaikaista” hylätä serotoniinihypoteesi ja että lisätutkimuksia tarvitaan (vaikka tätä hypoteesia on tutkittu jo yli 50 vuotta). Ristiriitaisten näkemysten olemassaolo paljastaa alan kognitiivisen dissonanssin.
Yleisön ja psykiatrien välinen yhteys on katkennut.
Toinen merkittävä seikka on se, miten hajanaisia reaktioita psykiatrit ja yleisö saivat: useimmat psykiatrit pitivät tulosta olkinukkena ja sanoivat, että ”en usko koskaan tavanneeni yhtään vakavasti otettavaa tiedemiestä tai psykiatria, joka uskoisi, että kaikki masennustapaukset johtuvat yksinkertaisesta serotoniinin kemiallisesta epätasapainosta” ja että he ovat ”pitkälti samaa mieltä kirjoittajien päätelmistä nykyisistä toimistamme”.
Yleisö on sitä vastoin ollut kiinnostunut yli miljoona kertaa The Conversation -lehdessä, ja tiedotusvälineet ovat uutisoineet asiasta laajasti, joten artikkelimme on nyt kaikkien aikojen 600 jaetuimman paperin joukossa (21 miljoonasta jaetusta paperista). Kiinnostus johtuu todennäköisesti siitä, miten laajalle levinnyt viesti on, että masennus johtuu kemiallisesta epätasapainosta ja että masennuslääkkeet toimivat korjaamalla tätä epätasapainoa. Monet ihmiset, toimittajat mukaan lukien, ovat olleet järkyttyneitä huomatessaan, että tämä ei ole totta, ja eräs juontaja kommentoi: ”se räjäyttää tajunnan”.
Voi hyvinkin olla niin, että psykiatrit ymmärtävät serotoniinin roolin ”hienostuneemmin” kuin maallikot, mutta psykiatrit eivät ole onnistuneet korjaamaan tätä väärinkäsitystä. Useat akateemikot ovat sanoneet, että ”emme ole koskaan kertoneet kenellekään tätä selitystä”. Yleisölle on kuitenkin selvästi annettu tämä selitys: viime viikolla Englannissa BBC:n radiossa eräs lääkäri kertoi yleisölle, että masennuksessa ”on kyse kemiallisesta epätasapainosta, ja oikeaan aikaan annettu masennuslääke auttaa tuohon kemialliseen epätasapainoon”. Sama viesti annettiin yleisölle Yhdistyneen kuningaskunnan johtavassa aamutelevisio-ohjelmassa aiemmin tänä vuonna toisen lääkärin toimesta. Ei ole yllättävää, että suuri enemmistö yleisöstä (kuten tutkimukset osoittavat) pitää tätä viestiä vakiintuneena tieteellisenä tosiasiana.
Oppikirjojen ja lehtiartikkeleiden analyysin perusteella tiedämme, että ajatus alhaisesta serotoniinipitoisuudesta (”kemiallinen epätasapaino”) oli laajalle levinnyt lääketieteellisessä kirjallisuudessa, ja se on edelleen niin monissa nykyisissä oppikirjoissa. Vasta äskettäin Britannian Royal College of Psychiatrists poisti viittauksensa kemialliseen epätasapainoon ja kuvaili teoriaa ”liialliseksi yksinkertaistukseksi”, mutta ei selittänyt, että alhaisesta serotoniinitasosta tai mistään muustakaan neurokemiallisesta teoriasta masennuksen syistä ei ole todisteita. American Psychiatric Association kertoo edelleen yleisölle, että ”aivojen tiettyjen kemikaalien erot voivat vaikuttaa masennusoireisiin”.
Psykiatrit eivät ymmärrä, miten valtava vaikutus potilaille on sillä, että heille kerrotaan masennuksen johtuvan aivojen kemiallisesta ongelmasta ja että masennuslääkkeet voivat korjata tämän ongelman. Tämän kysymyksen ohittaminen ja vaihtoehtoisten hypoteesien esittäminen masennuksen syystä tai masennuslääkkeiden vaikutusmekanismista jättää huomiotta sen, että potilaita on johdettu harhaan. On hälyttävää kuulla, että aivoissa on ongelma, ja on harhaanjohtavaa väittää, että tiedämme, että on olemassa lääkkeitä, jotka voivat korjata sen.
Tämä kertomus rohkaisee voimakkaasti ihmisiä käyttämään masennuslääkkeitä, koska tuntuu täysin järkevältä ottaa lääkettä, joka kumoaa taustalla olevan kemiallisen ongelman; tuntuu jopa vastuuttomalta olla ottamatta lääkettä. Asiantuntijoiden vähäpätöisenä semantiikkana pitämällä asialla on ollut seurauksia satojen miljoonien potilaiden elämänvalintoihin ja minäkäsitykseen maailmanlaajuisesti. Kuvittele, että sinulle sanotaan, että sydämessäsi on vakava ongelma, jonka korjaamiseksi tarvitaan lääkitystä – ja sitten huomaat, että ongelma ei todellisuudessa olekaan olemassa.
Yleisölle kemiallinen epätasapaino ei ole ollut mikään olkinukke tai semanttinen likiarvo, vaan se on ohjannut heidän elämänsä, valintojensa ja terveytensä suuntaa. Tiedämme, että uskomus, että masennus johtuu kemiallisesta epätasapainosta, saa ihmiset yleensä olemaan pessimistisempiä toipumisen suhteen (koska he näkevät oireensa kroonisempina ja vaikeammin hoidettavina), saa heidät uskomaan, että heillä on vähemmän kykyä säädellä mielialaansa, ja saa heidät myös uskomaan, että lääkitys on uskottavampi ratkaisu kuin terapia. Meidän olisi aktiivisesti torjuttava tätä myyttiä ja poistettava se potilaille välitettävistä lääketieteellisistä tiedoista, koska se ei saa tukea todisteista.
Masennuslääkkeiden vaikutusmekanismilla ei ole väliä, koska tiedämme, että ne vaikuttavat.
Toinen kriitikoiden esittämä väite oli, että vaikka masennuslääkkeet eivät korjaisikaan taustalla olevaa kemiallista ongelmaa, ne voivat silti olla tehokkaita muuttamalla välittäjäaineita – ja me käytämme monia lääkkeitä, joiden mekanismia emme ymmärrä. Jotkut kriitikot ovat sanoneet: ”Monet meistä tietävät, että parasetamolin ottamisesta voi olla apua päänsärkyyn, enkä usko kenenkään uskovan, että päänsärky johtuu siitä, että aivoissa ei ole tarpeeksi parasetamolia. Sama logiikka pätee masennukseen ja masennuksen hoitoon käytettäviin lääkkeisiin.”
Ensinnäkin vertaus on harhaanjohtava, koska tiedämme, että parasetamoli vaikuttaa kohdistamalla vaikutuksensa kipua tuottaviin mekanismeihin, eikä se aiheuta muutoksia normaaleihin tunteisiin ja henkisiin kokemuksiin. Masennuslääkkeiden osalta meillä ei ole todisteita siitä, että ne kohdistuvat masennusoireiden biologiseen perustaan, ja ne aiheuttavat mielen ja tunteiden muutoksia, jotka voivat selittää niiden vaikutukset.
Toiseksi ehdotamme, että se, miten lääke toimii tai mitä se tarkalleen ottaen tekee, on ratkaisevan tärkeää arvioitaessa, onko se hyödyllinen vai ei. Kun kyseessä on lääke, joka muuttaa aivokemiaa tavoilla, joita emme täysin ymmärrä, olisi viisasta suhtautua varovaisesti ja varoa käyttämästä sitä pitkiä aikoja päivittäin. Tämä on hyvin erilainen asia kuin sellaisen lääkkeen käyttö, joka kumoaa taustalla olevan puutteen.
Masennuslääkkeiden osalta etsimme heuristiikkoja tai nyrkkisääntöjä, joiden avulla voimme ymmärtää, mitä nämä lääkkeet tekevät lyhytaikaisissa satunnaistetuissa tutkimuksissa, jotka osoittavat marginaalisia eroja lumelääkkeeseen verrattuna (suurin osa tutkimuksista on kestänyt alle 12 viikkoa). Ajatus siitä, että lääkkeet toimivat korjaamalla taustalla olevaa epätasapainoa, on hyvin rauhoittava. Kuka kieltäytyisi tällaisesta sopivasta – ”kuin avain lukkoon” – hoidosta? Ja tämä näyttää olleen lääkeyhtiöiden markkinointistrategia tämän linjan levittämisessä. Emme esimerkiksi ole kovin huolissamme insuliinin pitkäaikaisesta käytöstä diabeteksen hoidossa, koska luonnossa esiintyvän kemikaalin täydentäminen takaisin normaalille tasolle vaikuttaa epätodennäköiseltä, että se olisi haitallinen lähestymistapa.
Jos hoitomenetelmä kuitenkin nyt muotoillaan uudelleen aivokemian muuttamiseksi järjestelmässä, jonka taustalla ei ole havaittavaa ongelmaa (tai johon liittyy monimutkainen ja vivahteikas serotoniinin muutos, jota ei vielä ymmärretä), olemme hyvin erilaisen ehdotuksen edessä. Ihmisen aivot ovat kehittyneet miljoonien vuosien aikana, ja niihin kuuluu tuhansia toisistaan riippuvaisia kemiallisia järjestelmiä, jotka säätelevät kehon ja aivojen prosesseja. On perusteltua kysyä, millainen vaikutus sillä on aivoihin, jos jonkin välittäjäaineen toimintaa muutetaan tässä monimutkaisessa, toisistaan riippuvaisessa järjestelmässä, erityisesti pitkällä aikavälillä.
Tähän kysymykseen vastaamisessa voidaan käyttää apuna muiden sellaisten aineiden vaikutuksia, jotka vaikuttavat mielenterveysprosesseihin, kuten ajatuksiin ja tunteisiin, mukaan lukien alkoholin kaltaiset viihdyttävät huumeet. Näillä aineilla on taipumus aiheuttaa toleranssia toistuvassa käytössä ja vieroitusoireita, kun niiden käyttö lopetetaan; tätä yhdistelmää kutsutaan yleensä fyysiseksi riippuvuudeksi (tila eroaa riippuvuudesta). Useimmilla tällaisilla huumeilla on myös haitallisia vaikutuksia esimerkiksi keskittymiskykyyn ja muistiin, kun niitä käytetään usein tai jatkuvasti. Tiedämme, että nämä teoreettiset huolenaiheet toteutuvat käytännössä masennuslääkkeiden käytön yhteydessä: vieroitusoireet voivat olla vakavia ja pitkäkestoisia joillakin ihmisillä, ja niillä on kielteisiä vaikutuksia muistiin, keskittymiskykyyn ja uneen, puhumattakaan seksuaalisista ja muista fyysisistä haittavaikutuksista.
Meidän pitäisi käyttää masennuslääkkeitä, koska tiedämme niiden toimivan, vaikka emme ymmärtäisikään niiden vaikutusmekanismia.
Monet kriitikot ovat esittäneet väitteen, jonka mukaan ei ole väliä sillä, että masennuslääkkeet eivät korjaa kemiallista epätasapainoa, koska tiedämme kliinisten tutkimusten perusteella, että ne ovat tehokkaita (ja vaikutusmekanismi on toissijainen asia).
Ensinnäkin on tärkeää muistaa, että suurin osa masennuslääkkeen vaikutuksesta johtuu mielialan luonnollisen kehityksen ja lumelääkkeen vaikutuksen yhdistelmästä. Kun tarkastellaan kaikkia satunnaistettuja kontrolloituja tutkimuksia, jotka on tehty yhdessä (kuten tässä meta-analyysijulkaisussa), ne osoittavat, että masennuslääkkeet ovat hieman parempia kuin lumelääke (inaktiivinen sokeripilleri), mutta eivät paljon. Meta-analyyseissä todetaan rutiininomaisesti, että lumelääkkeet parantavat 52 pisteen masennusasteikkoa 10 pisteen verran, kun taas masennuslääkkeet parantavat sitä 12 pisteen verran 6 viikon hoidon jälkeen. Monet ovat väittäneet, että tämä 2 pisteen ero masennuslääkkeiden ja lumelääkkeen välillä ei ole merkittävä ero.
Itse asiassa ei ole varmaa, että ero on edes näin suuri, koska näissä tutkimuksissa on metodologisia ongelmia, jotka voivat selittää tämän pienen eron lääkkeiden ja lumelääkkeen välillä. Näitä ovat muun muassa mahdollisuus, että masennuslääkkeitä käyttävillä ihmisillä on tehostunut lumevaikutus, koska jotkut pystyvät arvaamaan, että he saivat oikeaa lääkettä sivuvaikutusten ja muiden hienovaraisempien vihjeiden vuoksi. Eräässä tutkimuksessa, jossa kaikille potilaille annettiin masennuslääkettä, mutta puolelle kerrottiin, että kyseessä oli lumelääke, ja toiselle puolelle kerrottiin totuus, ne potilaat, joille kerrottiin, että he olivat saaneet masennuslääkettä, osoittivat kaksi kertaa suurempaa muutosta ahdistuneisuus- ja masennuspisteissä kuin ne, jotka uskoivat saaneensa lumelääkettä. Odotuksilla voi olla voimakas vaikutus lopputulokseen.
Masennuslääkekokeita koskevaa viimeaikaista kritiikkiä käsitellään yksityiskohtaisesti tässä ja tässä asiakirjassa. Muita tärkeitä seikkoja ovat se, että lääkeyhtiöt ovat lähes kaikki tehneet näitä kokeita ja että valtaosa niistä kestää vain muutaman viikon, vaikka monet ihmiset käyttävät masennuslääkkeitä kuukausia ja usein jopa vuosia. Yleisesti ottaen lääkkeiden vaikutukset yleensä heikkenevät ajan myötä, erityisesti sellaisten lääkkeiden osalta, joihin liittyy vieroitusoireita, kuten masennuslääkkeet.
Vaikka masennuslääkkeiden ja lumelääkkeiden välillä olisikin pieniä eroja, joita ei voida selittää tutkimusmenetelmien artefakteilla, on olemassa muita mekanismeja, jotka voivat selittää niiden vaikutukset, emmekä voi siksi olettaa, että ne toimivat korjaamalla taustalla olevaa kemiallista ongelmaa (kuten jäljempänä esitetään).
Masennuslääkkeet saattavat vaikuttaa muulla mekanismilla kuin serotoniinilla.
Useat kriitikot ovat todenneet, että vaikka masennuslääkkeet eivät toimi korjaamalla serotoniinin puutetta, on olemassa monia muita mahdollisia masennuksen biologisia mekanismeja, joihin ne saattavat kohdistua. Mahdollisia mekanismeja olivat muun muassa: vaikuttaminen neurogeneesin kautta ”hermosolujen toiminnan monimutkaisten muutosten vuoksi”, välittäjäainetasojen nostaminen tai kognitiivisten ennakkoluulojen muuttaminen vaikuttamalla aivoihin. Eräs psykiatri huomautti, että on olemassa 59 biologista hypoteesia siitä, miksi masennusta voi esiintyä, ja masennuslääkkeet saattavat vaikuttaa mihin tahansa näistä ehdotetuista poikkeavuuksista. Yksi tai useampi näistä hypoteeseista saattaa osoittautua oikeaksi, mutta tällä hetkellä ne ovat hypoteeseja – eli ne ovat spekulatiivisia, todistamattomia ajatuksia asioista, joilla voi olla merkitystä, ja useimmat niistä ovat peräisin eläimillä tai soluilla tehdystä työstä.
Tämä väitelinja osoittaa, miten useimmat kriitikot vain olettavat, että aivoissa on oltava jotain vikaa: ”On hyvin selvää, että masennuksesta kärsivillä ihmisillä on jokin poikkeavuus aivotoiminnassa, vaikka emme tiedä, mikä se on.” He myös olettavat, että masennuslääkkeiden on vaikutettava biologisiin prosesseihin, jotka ovat masennuksen taustalla, ja tämä paljastaa, miten he ovat kiintyneitä siihen, mitä on kutsuttu ”sairauskeskeiseksi” lääkkeiden toimintamalliksi. Tämä tarkoittaa ajatusta, jonka mukaan mielenterveysongelmiin käytettävät lääkkeet voivat toimia vain kumoamalla taustalla olevat aivojen poikkeavuudet, jotka ovat vastuussa mielenterveysongelmien oireiden tuottamisesta.
Yksi meistä on kuitenkin jo vuosia väittänyt, että psykiatristen lääkkeiden vaikutukselle on olemassa vaihtoehtoinen selitys – ”lääkekeskeinen” malli. Tämän mallin mukaan psyykenlääkkeet vaikuttavat psyykkisiin oireisiin ja käyttäytymiseen muuttamalla aivojen normaalia toimintaa ja sitä kautta muuttamalla normaaleja psyykkisiä kokemuksia ja toimintaa. Kun esimerkiksi alkoholi vähentää sosiaalista ahdistuneisuutta sen aiheuttamien tyypillisten psyykkisten ja käyttäytymismuutosten vuoksi, tunnustamme, että nämä vaikutukset ilmenevät kenellä tahansa riippumatta siitä, kärsivätkö he diagnosoidusta sosiaalisesta ahdistuneisuushäiriöstä vai eivät.
Kaikilla lääkkeillä, jotka muuttavat aivojen normaalia toimintaa, on todennäköisesti jonkinlainen vaikutus mielialaan, ja monilla erilaisilla kemiallisilla lääkkeillä, kuten opiaateilla, bentsodiatsepiineilla, stimulanteilla ja antipsykooteilla, on osoitettu olevan masennuslääkkeiksi luokiteltuihin lääkkeisiin verrattavia vaikutuksia.
Koska masennuslääkkeet muuttavat aivokemiaa, ne aiheuttavat muutoksia myös normaaliin henkiseen toimintaan ja kokemuksiin. Näiden muutosten luonne riippuu masennuslääketyypistä – jotkin masennuslääkkeet ovat esimerkiksi voimakkaasti rauhoittavia, toiset taas vähemmän rauhoittavia. Rauhoittavat lääkkeet saattavat parantaa unta ja vähentää ahdistuneisuutta, mikä voi näkyä masennusoireiden pistemäärien alenemisena (koska masennusasteikoissa on useita unta ja ahdistuneisuutta koskevia kohtia), mutta ne voivat myös saada ihmiset tuntemaan olonsa päivällä tokkuraiseksi.
Masennuslääkkeiden tunnustetaan yleisesti turruttavan tunteita (annoksesta riippuvaisella tavalla), mukaan lukien surun ja ahdistuksen lisäksi myös tervetulleita tunteita, kuten onnellisuutta ja iloa. Tunteiden turruttaminen vähentää todennäköisesti myös masennuspisteitä, ja mielenterveysongelmainen voi kokea sen hyödylliseksi, mutta sitä se ei välttämättä ole.
Kaikki nämä vaikutukset voivat selittää satunnaistetuissa tutkimuksissa masennuslääkkeiden ja lumelääkkeiden välillä havaitut pienet erot (jos ne eivät johdu metodologisista artefakteista). Näin ollen lumelääkkeiden ja masennuslääkkeiden välinen ero ei osoita mitään masennuksen perustasta, ellei tehdä sitä varmasti puolustamatonta oletusta, että kaikki edellä kuvatut vaikutukset eivät ole merkityksellisiä.
Tunteita turruttavan lääkkeen ottaminen voi tuntua helpottavalta sellaisesta ihmisestä, joka on syvästi onneton, peloissaan tai hämmentynyt. Mutta pitkällä aikavälillä lääkkeen, joka muuttaa aivojen normaalia kemiaa, käytöllä voi olla haitallisia vaikutuksia. Itse asiassa tiedämme, että masennuslääkkeet aiheuttavat fyysistä riippuvuutta. Aivot muuttuvat yrittäessään torjua lääkkeen vaikutuksia, ja kun ihmiset jättävät annoksen ottamatta tai lopettavat lääkkeen käytön, he kokevat vieroitusoireita, jotka ovat seurausta siitä, että lääke ei enää vastusta aivojen muutoksia. Ne voivat olla vakavia ja pitkittyneitä, varsinkin jos ihmiset ovat käyttäneet lääkkeitä pitkään.
Tunteita turruttavien lääkkeiden pitkäaikaisella käytöllä voi olla myös haitallisia psykologisia seurauksia, koska se voi estää ihmisiä löytämästä muita, mahdollisesti kestävämpiä tapoja hallita tunteitaan. Se voi myös estää ihmisiä tunnistamasta ja käsittelemästä ongelmia, jotka ovat alun perin aiheuttaneet masennuksen.
Mutta SSRI-lääkkeet toimivat, joten kyseessä on varmasti jonkinlainen serotoniiniongelma.
Se, että SSRI-masennuslääkkeet osoittavat satunnaistetuissa tutkimuksissa (kuten edellä) marginaalista hyötyä lumelääkkeeseen verrattuna, ei loogisesti tarkoita, että masennus liittyy serotoniiniin. Esimerkiksi se, että alkoholi parantaa sosiaalista ahdistuneisuutta, ei tarkoita, että sosiaalinen ahdistuneisuus johtuisi alkoholin puutteesta. Emmekä usko, että päänsärky johtuu parasetamolin puutteesta, kuten monet kriitikotkin huomauttivat. Tämä päättelytapa on niin yleinen, että tälle harhaluulolle on jopa oma terminsä – ex juvantibus -harhaluulo (johtopäätösten tekeminen sairauden syistä hoitovasteen perusteella).
Serotoniinin ja masennuksen suhde on vivahteikkaampi.
Monet asiantuntijakriitikot ovat esittäneet, että vaikka he tunnustavat, että pelkkä serotoniinin puute ei selitä ihmisten masennusta, ”serotoniinijärjestelmän muutokset saattavat vaikuttaa heidän oireisiinsa”, ja tämä on vivahteikkaampi, monimutkaisempi ja edelleen huonosti ymmärretty tapa. Eräässä mielessä tämä on luultavasti totta – että serotoniini on jollakin monimutkaisella tavalla osallisena masennuksessa – ja olemme samaa mieltä erään kriitikon kanssa, joka sanoi, että ”olisi yllättävää, jos näin laajalle levinnyt aivojen neuromodulaatiojärjestelmä olisi täysin osaton niissä monimutkaisissa kokemuksissa, jotka muodostavat kliinisen masennuksen”.
Todennäköisesti on myös totta, että noradrenaliini, dopamiini, tulehdus, kortisoli, glutamaatti ja aine P erilaisissa toisiinsa kytkeytyvissä hermoverkostoissa ovat kaikki osallisina masennuksessa jollakin vivahteikkaalla, monimutkaisella ja huonosti ymmärretyllä tavalla – koska aivot toimivat tietysti sähköllä ja kemialla, joten ne ovat osallisina erilaisissa mielialatiloissa. Yhtä totta olisi sanoa, että serotoniini (ja kaikki nämä muut aineet) osallistuvat jollakin monimutkaisella ja vivahteikkaalla tavalla nälkään, pelkoon, iloon, ajatteluun, kävelyyn, puhumiseen ja uneen. On pohjimmiltaan siis aivan oikein väittää, että tietty kemikaali osallistuu monimutkaisella, vivahteikkaalla tavalla masennukseen.
On kuitenkin hyvin erilainen väite sanoa, että tietty välittäjäaine muuttuu masennuksessa ja että se on hoidon kohde. Epäspesifinen väite, jonka mukaan serotoniini on osallisena jollakin monimutkaisella ja vivahteikkaalla tavalla, ei ole hyvä perusta serotoniinin manipuloinnille masennuksen hoidossa. Tämä on samanlaista kuin yleisen väitteen esittäminen siitä, että biologia on osallisena masennuksessa (kuten se varmasti onkin), jolla perustellaan minkä tahansa biologisen hoidon käyttöä. Biologia liittyy diabetekseen, mutta se ei oikeuta mitään biologista hoitoa (esim. verenpainelääkitystä). Sen sijaan tiettyä biologista ongelmaa (riittämätön insuliinintuotanto) käytetään perustelemaan tiettyä hoitoa (eksogeeninen insuliini).
Vaihtoehtoiset käsitykset masennuksesta
Yksikään asiantuntija, joka kritisoi tutkimustamme tai kiirehti puolustamaan masennuslääkkeiden käyttöä, ei myöntänyt, että masennuksen ymmärtämiseen on olemassa muitakin tapoja ja että masennuksesta kärsivien auttamiseen on olemassa muita lähestymistapoja.
On olemassa runsaasti tutkimustietoa, joka osoittaa, että stressaavat elämäntapahtumat ennustavat vahvasti masennusta. Eräässä tutkimuksessa havaittiin, että tämän yhdistäminen persoonallisuuden rakenteeseen (”neuroottisuuteen”, joka voidaan ymmärtää lähinnä stressiherkkyytenä) osoittaa uskomattoman vahvaa yhteyttä masennusriskiin – suhde, jonka vahvuus puuttuu täysin aivomuutoksia koskevista tutkimuksista.
Tämä ei tarkoita sitä, etteikö biologia vaikuttaisi mielialoihimme jossakin muodossa – esimerkiksi genetiikalla on merkittävä rooli persoonallisuutemme muotoutumisessa, samoin kuin kasvatuksella ja ehkä erityisesti lapsuuden kokemuksilla. Biologian rooli jollakin yleisellä tavalla ei kuitenkaan ole sama asia kuin se, että ehdotetaan tiettyä biologista ongelmaa, joka voidaan korjata oletettavasti kohdennetulla biologisella hoidolla.
Jotkut väittävät, että vaikka ympäristötekijät aiheuttavat masennusta, masennuksen tunteet johtuvat kuitenkin aivokemikaaleista, ja siksi näiden kemikaalien muuttaminen voi auttaa lievittämään näitä tunteita. Tämän lähestymistavan rajallisuutta voisi havainnollistaa analogialla. Tiedämme, että japanin kielen oppiminen aiheuttaa muutoksia aivojen sähköisissä signaaleissa ja kemiassa. Meistä olisi kuitenkin outoa, jos japanin kielen opiskelija päättäisi, että hän haluaisi selvittää, mitä nämä kemialliset ja sähköiset muutokset ovat sen sijaan, että hän osallistuisi lisää japanin tunneille. Samalla tavalla, jos tiedämme, että epävarmuutta ja stressiä aiheuttavat tilanteet johtavat masennukseen, masennuksen erityisten kemiallisten korrelaatioiden selvittäminen saattaa olla vähemmän tuottavaa kuin niiden haastavien tilanteiden käsittely, jotka ovat masennuksen perimmäinen syy.
Kaiken kaikkiaan masennuksen aivoperustan etsimisessä kemiasta saatetaan tehdä luokitteluvirhe, kun mielen ongelmia pidetään aivojen ongelmina, kuten tietokoneen kuoren avaamista, kun ohjelmisto kaatuu.
Yhteenveto
Kaiken kaikkiaan, vaikka akateemisilla psykiatreilla saattaa olla kehittyneempi näkemys serotoniinin roolista masennuksessa kuin se, että se on yksinkertaisesti alentunut (vaikka jotkut edelleen kannattavatkin tätä selitystä), tämä masennuksen selitys on laajalti välitetty yleisölle ”kemiallisen epätasapainon” teoriana masennuksesta, ja tämä on vaikuttanut heidän hoitovalintoihinsa ja siihen, millaisena he näkevät itsensä. Tämä selittää todennäköisesti sen huomattavan kiinnostuksen, jota julkaisumme herätti.
Päinvastaisista mielipiteistä huolimatta on aivan eri asia kertoa, että lääke vaikuttaa masennuksen taustalla olevaan kemialliseen syyhyn, kuin kertoa, että se muuttaa aivoja tavoilla, joita emme ymmärrä, ja että se saattaa vaikuttaa lumevaikutuksen tai turruttamisen kautta. Tällä tiedolla on todennäköisesti suuri vaikutus siihen, miten ihmiset arvioivat masennuslääkkeitä ja miten he tekevät niitä koskevia päätöksiä. Masennuslääkkeiden tehokkuus kliinisissä tutkimuksissa on edelleen hyvin kiistanalainen, eikä muita ehdotettuja teorioita siitä, miten masennuslääkkeet voisivat kohdistua masennuksen taustalla oleviin hypoteettisiin biologisiin prosesseihin, ole todistettu tai osoitettu ihmisillä.
Yleinen lähestymistapamme masennuksen kemiallisen yhtälön etsimiseen ei ehkä ole kaikkein hedelmällisin tapa ymmärtää masennusta, kun otetaan huomioon, että on olemassa niin vahvaa näyttöä siitä, että stressaavat elämäntapahtumat liittyvät läheisesti masennuksen puhkeamiseen.
Tohtori Moncrieff on yliopistonlehtori University College Londonissa. Hän on yksi kriittisen psykiatrian verkoston perustajista ja toinen puheenjohtaja. Hän on kirjoittanut kolme kirjaa: The Bitterest Pills, The Myth of the Chemical Cure ja A Straight Talking Introduction to Psychiatric Drugs.
Tohtori Mark Horowitz MBBS PhD on psykiatrian kliininen tutkija North East London NHS Foundation Trustissa ja University College Londonin kliinisen tutkimuksen kunniatohtori. Hänen tutkimuksensa ja kliininen työnsä keskittyy rationaaliseen psykofarmakologiaan ja turvalliseen lääkkeen lopettamiseen, mihin hänen kiinnostuksensa heräsi kun hän itse koki vakavia vieroitusoireita masennuslääkkeistä luopumisen yhteydessä. Twitter: @markhoro.
