Blogi julkaistu alunperin madinsweden.org -sivuilla, käännetty koneavusteisesti ja tarkistuluettu. Lue alkuperäinen artikkeli täällä.

***

Artikkelin tarkoituksena ei ole kattaa koko ADHD:tä koskevaa tutkimuskenttää, vaan ainoastaan tuoda esiin yksittäisiä tutkimuskohteita, jotka ovat ristiriidassa nykyisin vallitsevan käsityksen kanssa ilmiöstä.

Myytti 1: ADHD on synnynnäinen ja elinikäinen neuropsykiatrinen häiriö

Ruotsissa vallitsee yleinen käsitys, että ADHD on synnynnäinen ja elinikäinen neuropsykiatrinen vamma. Tätä näkemystä välittävät myös sekä valtion viranomaiset ja eräät etujärjestöt että tiedotusvälineet. Mutta mikä on tämän väitteen tieteellinen perusta?

Käsitys ADHD:stä neuropsykiatrisena häiriönä perustuu pääasiassa kolmeen eri näkemykseen ADHD:n alkuperästä.

1. 1. Kemiallinen epätasapaino dopamiinin puutteen muodossa aivoissa.
   2. Geneettinen perinnöllisyys
   3. Aivojen rakenteelliset muutokset/poikkeavuudet

Jos tarkastelemme näitä väitteitä koskevan tutkimuksen nykytilaa, voimme todeta, että vuosikymmeniä kestäneillä tutkimuksilla ei ole koskaan pystytty todistamaan mitään edellä mainituista. Tämä siitä huolimatta, että tutkimusraportoinnissa on joskus väitetty näin.

Kemiallinen epätasapaino dopamiinin puutteen muodossa aivoissa

Vaikka jotkut väittävät edelleen, että dopamiinin puute on syy niihin vaikeuksiin, jotka usein johtavat ADHD-diagnoosiin Ruotsissa, suuri osa tiedeyhteisöstä on nykyään hylännyt tämän hypoteesin. Jo vuonna 2005 Psychological Medicine -tiedelehden toinen päätoimittaja Kenneth Kendler selitti, että ”olemme etsineet yksinkertaisia neurokemiallisia selityksiä psykiatrisille häiriöille, mutta emme ole löytäneet niitä”.^[1]  Eikä kukaan ole tähän päivään mennessä kyennyt osoittamaan tieteellisesti, että dopamiinijärjestelmällä olisi merkittävä rooli ADHD:n esiintymisessä.

Käsitys dopamiinijärjestelmän ja ADHD:n välisestä syy-yhteydestä perustuu pääasiassa stimulanttien yleisiin lyhytaikaisiin dopamiinia lisääviin ja ADHD-oireita vähentäviin vaikutuksiin, vaikka näitä vaikutuksia voidaan pitää yleisinä, kuten valppauden, energian ja keskittymiskyvyn lisääntyminen sekä väsymyksen ja ruokahalun väheneminen. Nämä vaikutukset, jotka koskevat siis kaikkia[2] (riippumatta diagnoosista tai vammasta), eivät ole yllättäviä, koska useimmat keskushermostoa stimuloivat lääkkeet, kuten Ritalin, vaikuttavat hermostoon samalla tavalla kuin kokaiini ja amfetamiinit. Itse asiassa jotkin näistä lääkkeistä ovat myös amfetamiinijohdannaisia.

Vaikka dopamiinihypoteesille ei ole koskaan saatu tieteellistä tukea, ajatus aivojen kemiallisesta epätasapainosta dopamiinin puutteen muodossa ADHD:n syynä on edelleen vahvasti esillä tiedotusvälineissä, viranomaisissa ja eturyhmissä. Tämä johtuu osittain dopamiinitasoja aivoissa nostavien lääkkeiden valmistajien aggressiivisesta markkinoinnista.[3]

Tosiasia on kuitenkin edelleen, että vieläkään ei ole tieteellisesti pätevää näyttöä siitä, että dopamiinijärjestelmä olisi muuttunut ADHD:n yhteydessä, ei toiminnan asteen eikä geneettisten poikkeavuuksien osalta.[4]^{, [5]}

ADHD ja perinnöllisyys

Dopamiinihypoteesin tavoin tutkimuksissa ei ole koskaan pystytty osoittamaan, että jokin yksittäinen geeni tai geenien yhdistelmä olisi vastuussa ADHD:n esiintymisestä. Jotkut ”ADHD-asiantuntijat” kuitenkin väittävät, että ADHD:n puhkeaminen voidaan suurelta osin selittää genetiikalla ja biologisella perinnöllisyydellä. Esimerkiksi Maailman ADHD-liitto toteaa konsensuslausumassaan International Consensus Statement of the World Federation of ADHD – 208 Scientifically Sound Conclusions on ADHD, että ”useimpien ADHD-tapausten syy on polygeeninen, mikä tarkoittaa, että monet geneettiset variantit, joilla kullakin on hyvin pieni vaikutus, lisäävät yhdessä riskiä. ADHD:n polygeeninen riski on yhteydessä yleiseen psykopatologiaan.”.^[6]

Tutkimukset joihin usein viitataan väitteissa, joiden mukaan ADHD:n puhkeaminen johtuu genetiikasta ja perinnöllisyydestä, ovat sekä kyseen- että kiistanalaisia. Ei vähiten sen takia että tutkimuksille on ominaista laajat virhelähteet ja harhaanjohtavat päätelmät.

Laajat virhelähteet ja harhaanjohtava raportointi

Suurelle osalle ADHD:tä koskevasta tutkimuksesta, jota on tehty ja tehdään parhaillaan ja jota usein rahoittaa lääketeollisuus, on ominaista laaja virhelähde. Tämä koskee myös geneettistä tutkimusta koskevaa raportointia, kuten useat eri tutkijat ja asiantuntijat ovat vuosien mittaan osoittaneet.

Brittiläinen psykiatri Sami Timimi on yksi monista, jotka ovat tuoneet esiin harhaanjohtavan tutkimuksen ja harhaanjohtavan raportoinnin. Kirjassaan Insane Medicine Timimi kuvaa muun muassa sitä, miten tutkijat ja tiedelehdet välittävät ilmeisen virheellisen kuvan tutkimuksen johtopäätöksistä. Esimerkkinä Timimi nostaa esiin tutkimuksen^[7] , joka julkaistiin vuonna 2010 The Lancet -tiedelehdessä.

Tutkimuksen takana olevien tutkijoiden lehdistötiedotteen mukaan voimme nyt ”sanoa varmuudella, että ADHD on geneettinen häiriö ja että tällaisten lasten aivot kehittyvät eri tavalla kuin muiden lasten aivot”.^[8] Tämä johtuu siitä, että tutkijat väittivät löytäneensä ADHD:tä sairastavilla lapsilla polygeenisen poikkeavuuden verrattuna muihin lapsiin. Timimi kuitenkin osoitti, että kyseinen tutkimus ei osoittanut sitä, mitä tutkijat itse väittivät. Sen sijaan tutkimus osoitti, että 85 prosentilla ADHD:n ryhmään kuuluvista lapsista ei ollut tätä polygeenistä poikkeavuutta, mikä tarkoittaa, että poikkeavuus ei itse asiassa ollut tyypillistä diagnoosin saaneille.

Toisen esimerkin harhaanjohtavasta tutkimusraportoinnista esittää yhdysvaltalainen tiedetoimittaja Robert Whitaker. Artikkelissaan Medicating preschoolers for ADHD: How ”evidence-based” psychiatry has led to a tragic end Whitaker havainnollistaa tätä tutkimuksella^[9] , joka julkaistiin vuonna 2017 Genome Medicine -tiedelehdessä.

Tutkimuksessa väitetään löytyneen ”yhteinen geneettinen komponentti, joka liittyy neuropsykiatristen häiriöiden patogeneesiin”. Whitaker huomauttaa kuitenkin, että tutkimuksen todelliset tulokset sen sijaan osoittavat, että 99,7 prosentilla ADHD-ryhmän lapsista ei ollut tätä geneettistä poikkeavuutta.

Molemmat edellä mainitut esimerkit ovat hyviä esimerkkejä siitä, mitä Whitaker kuvailee ostetuksi tutkimukseksi, jonka tarkoituksena on pikemminkin johtaa harhaan kuin antaa tietoa.

Aivojen rakenteelliset muutokset/epänormaalius

ADHD-diagnoosin saaneiden lasten aivojen rakenteellisia poikkeavuuksia koskevan hypoteesin osalta alan tutkimus on yhtä vähäistä kuin genetiikkaa ja perinnöllisyyttä koskeva tutkimus. Tämän alan tutkimuksissa keskitytään usein aivojen kokoon ja verrataan ADHD:tä sairastavien lasten keskimääräistä aivojen tilavuutta kontrolliryhmiin.

Vaikka tutkimuksissa osoitetut erot ovat usein minimaalisia ja ADHD-diagnoosin saaneiden lasten ja muiden lasten välillä on paljon päällekkäisyyttä, raportoidaan usein, että tutkimukset osoittavat selviä eroja ADHD-diagnoosin saaneiden aivoissa.

Havainnollistava esimerkki

Vuonna 2017 The Lancet -tiedelehti julkaisi ”meta-analyysin”^[10] alan tutkimuksista. Artikkelin takana olevat tutkijat julistivat, että yli 3000 osallistujaa käsittänyt tutkimus oli suurin laatuaan ja että selkeä johtopäätös oli, että ADHD-diagnoosin saaneilla ihmisillä on pienemmät aivot kuin ”normaaliväestöllä”. Tutkijat totesivat myös, että ”erittäin tehokkaan analyysimme tiedot vahvistavat, että ADHD-potilailla on muuttuneet aivot ja että ADHD on siis aivojen häiriö”.^[11]

Kansainväliset tiedotusvälineet eivät viivytelleet tarttuessaan tähän viestiin, ja jopa Ruotsissa näkyi, kuultiin ja luettiin tästä ”uraauurtavasta löydöstä ADHD:stä”.^{[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]}

Mutta mitä tutkimus oikeastaan osoitti?

Jos tarkastelemme tutkijoiden omia tietoja, edellä mainittu Whitaker huomauttaa, että ne itse asiassa osoittavat, että aivojen tilavuutta koskevat vaikutussuureet olivat lähes identtiset ADHD-ryhmässä ja kontrolliryhmässä, kuten alla olevassa kaaviossa on esitetty.

Kuvaajan kaksi käyrää ovat 96 prosenttisesti päällekkäin, mitä tuskin voidaan pitää merkittävänä erona ryhmien välillä. Kuten Whitaker huomauttaa, jos olisimme satunnaisesti valinneet tutkimukseen ADHD-diagnoosin saaneen henkilön, olisi 47 prosentin todennäköisyys, että hänen aivojensa koko olisi kontrolliryhmässä mediaania suurempi, ja 53 prosentin todennäköisyys, että hänen aivojensa koko olisi mediaania pienempi.^[22] Näin ollen voimme myös päätellä, että tutkijoiden johtopäätöstä ADHD:tä sairastavien henkilöiden ja kontrolliryhmän välisistä aivojen kokoeroista ja siitä myöhemmin tiedotusvälineissä esitettyä raportointia ei voida pitää totena.

Vaiennettu kritiikki

Sen lisäksi, että edellä mainitun tutkimuksen todelliset johtopäätökset eivät vastaa sitä viestiä, jonka sekä tutkimuksen takana olevat tutkijat että myöhemmin myös tiedotusvälineet ilmoittivat, tutkimuksessa on todettu olevan useita vakavia tieteellisiä ja metodologisia puutteita. Osa näistä on esitetty yhteenvetona apulaisprofessori ja psykologi Michael W. Corriganin ja Robert Whitakerin artikkelissa Lancet Psychiatry needs to retract the ADHD-enigma study.^[23] Artikkelissa kirjoittajat myös kehottavat Lancet-lehteä perumaan törkeän harhaanjohtavan artikkelin, mitä lehti ei ole päättänyt tehdä.

Harhaanjohtavan artikkelin arvostelijoihin kuului myös tohtori Allen Frances, joka yhdessä muiden kirjoittajiensa kanssa totesi toisessa The Lancet -lehdessä julkaistussa artikkelissa, että ”tärkein argumentti kirjoittajien johtopäätöstä vastaan, jonka mukaan ’ADHD-potilailla on erilaiset aivot’ vastaan on se, etteivät heidän omat havaintonsa tue sitä”. Lisäksi Frances ja hänen kollegansa kuvailivat artikkelia vakavasti spekulatiiviseksi ja vaarallisen harhaanjohtavaksi vääristyneine johtopäätöksineen.^[24]

Toinen artikkeli, jossa kritisoidaan The Lancet -lehden harhaanjohtavaa artikkelia, tuli hollantilaiselta tutkijalta Trudy Dehuelta ja hänen kollegoiltaan Groningenin yliopistosta. Dehue ja hänen kollegansa totesivat myös, että aikuisten osalta alkuperäiset tulokset eivät itse asiassa osoita minkäänlaista eroa aivojen tilavuudessa ADHD:tä sairastavien ja ADHD:tä vailla olevien ihmisten välillä. Jopa lasten kohdalla Dehue ja kollegat havaitsivat, että ero aivojen tilavuudessa oli minimaalinen ja että aivojen koossa oli merkittävä päällekkäisyys (95 prosentin päällekkäisyys) näiden kahden ryhmän välillä. Dehue ja kollegat kirjoittavat myös, että näin ollen ”ei ole mitään syytä välittää, että ADHD -lapsilla olisi jokin aivojen toimintahäiriö”.^[25]

Toisin kuin alkuperäinen harhaanjohtava artikkeli sai huomiota maailmanlaajuisissa ja ruotsalaisissa tiedotusvälineissä, Ruotsin viranomaiset ja tiedotusvälineet ovat vaienneet harhaanjohtavista johtopäätöksistä ja tutkimukseen sisältyvistä metodologisista puutteista.

Myytti ADHD:stä neuropsykiatrisena häiriönä kumottu

Voimme siis päätellä, että vuosikymmeniä kestäneillä tutkimuksilla ei ole koskaan pystytty osoittamaan mitään erityistä syy-yhteyttä geeniemme tai neurobiologiamme ja ADHD:hen usein liittyvien ja ADHD:ksi diagnosoitujen käyttäytymismuotojen välillä, eikä sitä, että dopamiinin puute olisi ADHD:n taustalla, eikä sitä, että ADHD-diagnoosin saaneiden lasten aivoissa olisi rakenteellisia poikkeavuuksia. Toisin sanoen, ei ole olemassa – eikä ole koskaan ollutkaan – mitään tieteellistä näyttöä siitä, että ADHD olisi tai edustaisi geneettistä tai neurologista ilmiötä.

Neuropsykiatrisilta selitysmalleilta puuttuu uskottava tieteellinen tuki, mutta ADHD:n esiintyvyyttä selittäville kontekstuaalisille ja psykososiaalisille malleille on vahvaa tukea. Tämä on myös ristiriidassa sen käsityksen kanssa, että ADHD olisi neuropsykiatrinen häiriö, kuten jotkut väittävät.

Edellä esitetyn perusteella voidaan todeta, että myytti ADHD:stä synnynnäisenä ja elinikäisenä neuropsykiatrisena häiriönä on kumottu.