Artikkeli on Lasten ja nuorten psykiatri Sami Timimin kirjasta Insane medicine. Kirjan valikoituja kappaleita on julkaistu Mad in American sivuilla. Seuraavassa on 4. luvun 2. osa (1. osa suomeksi täällä). Kaikki julkaistut luvut on arkistoitu tänne (englanniksi). Artikkeli on käännetty käännöstyökalulla ja nopeasti tarkistusluettu. Alkuperäinen kirjoitus löytyy täältä.
ASD-genetiikka: Onko nollahypoteesi kumottu?
Kuten aiemmin todettiin, oikea tieteellinen kanta on olettaa, että se, mitä luonnehdimme autismiksi tai autismin kirjon häiriöksi (ASD), ei ole olemassa luonnollisena kategoriana, kunnes voimme osoittaa, että nollahypoteesi ei voi pitää paikkaansa. Jos haluamme luokitella ASD:n geneettisesti ennalta määräytyneeksi neurologiseksi kehityshäiriöksi, meidän on osoitettava, että nollahypoteesi – että erityisiä geenejä tai neurologisia poikkeavuuksia/eroja ei ole – ei voi pitää paikkaansa.
Väite, jonka mukaan autismi on vahvasti geneettinen sairaus, perustuu pääasiassa kaksostutkimuksiin. Selitin edellisessä ADHD:tä käsittelevässä luvussa, miksi geneettisen periytyvyyden arvioiminen kaksosmenetelmällä ei auta erottamaan ympäristöön liittyviä ja geneettisiä syitä. Ainoa luotettava tapa osoittaa geneettisen komponentin merkitys on molekyyligeneettiset tutkimukset, joista on olemassa kasvava tietokanta, johon sisältyy tuhansien autismi-diagnoosin saaneiden lasten koko genomin skannaus.
Autismille ei ole löydetty erityisiä, tyypillisiä, harvinaisia, yleisiä tai polygeneettisiä geenejä, mutta se ei johdu etsimisinnokkuuden puutteesta. Erilaiset geeniehdokkaat, kytkentätutkimukset, genomitutkimukset ja kromosomitutkimukset eivät ole onnistuneet tuottamaan ja toistamaan luotettavasti yhtään tiettyä geeniä, joka liittyisi nimenomaan autismiin. Mitä enemmän epäonnistumisia kertyy, sitä enemmän geneettisen selitysparadigman kannattajat alkavat epätoivoisesti puhua siitä, että autismin genetiikka on ”monimutkaista” ja että on oltava olemassa jonkinlaisia salaperäisiä polygeenisiä vuorovaikutussuhteita, jotka selittävät ”puuttuvan periytyvyyden”.
Todennäköisin selitys tälle löydökselle tai pikemminkin löydön puuttumiselle – että autismia aiheuttavia geenejä ei ole olemassa – jää mainitsematta.
Jatkuva epäonnistuminen erityispiirteiden tunnistamisessa näyttää johtaneen siihen, että suurin osa ihmisen kromosomista on tunnistettu mahdollisesti autismigeenejä sisältäväksi, ja suurissa asiantuntijakatsauksissa päädytään tyypillisesti seuraaviin johtopäätöksiin: ”Monet tutkimusryhmät ovat etsineet geenejä, jotka saattavat olla osallisina autismiin. Ne eivät ole vielä löytäneet yhtään ensisijaista ehdokasta, vain kymmeniä, ehkä satoja pikkupelaajia” (Hughes, kirjoitus vuonna 2012) ja ”Seuraavan sukupolven sekvensointitekniikoiden käyttöönoton myötä ASD:hen liittyvien löydettyjen geenien määrä kasvaa yli 800 geeniin; näin ollen on entistäkin haastavampaa löytää yhtenäisiä selityksiä ja toiminnallisia yhteyksiä asiaan liittyvien geenien välille” (Al-Jawahiri ja Milne, kirjoitus vuonna 2017).
Miesten suuri osuus ASD-diagnooseissa on myös ongelma geneettisten teorioiden kannalta. Tämä on selitettävä geneettisillä mekanismeilla (esimerkiksi sillä, että autismi siirtyy X-kromosomin kautta), eikä molekyyligeneettisissä tutkimuksissa ole toistaiseksi löydetty yhteyttä X- tai Y-kromosomiin.
Sen sijaan, että ottaisimme huomioon sen mahdollisuuden, että geenit eivät paljasta itseään, koska niitä ei ole, olemme siirtymässä aikakauteen, jolloin useat tutkimusryhmät kokoontuvat yhteen luodakseen ”suuria tietopankkeja” siinä toivossa, että niiden avulla voidaan paljastaa pieniä yhteyksiä. On vaikea kohdata sitä mahdollisuutta, että tämä tutkimusrahojen massa on johtanut hukkaan heitettyyn pyrkimykseen, joten sen sijaan he saavat edelleen leijonanosan hukkaan heitetyistä tutkimusrahoista, koska ”sekvensointiteknologia vahvisti nopeasti, että ASD:n etiologia on monigeeninen ja erittäin heterogeeninen, hyvin harvat samat patogeeniset variantit esiintyvät merkittävällä prosentilla sairastuneista yksilöistä” (Rylaarsdam ja Guemez-Gamboa, kirjoitus vuonna 2019), joten ”saattaa kestää vielä vuosikymmeniä tutkimusta, ennen kuin tiedeyhteisöllä on tarkka kuva siitä, miten nämä modulaattorit vaikuttavat ASD:n etiologiaan.” (Rylaarsdam ja Guemez-Gamboa, kirjoitus vuonna 2019). Tämä ymmärrys on kuitenkin ratkaisevan tärkeää tehokkaiden hoitomuotojen kehittämiseksi.”
Kyllä, jatkakaa tutkimusrahojenne heittämistä meille. Olemme toistaiseksi epäonnistuneet, mutta tarvitsemme vielä vuosikymmeniä lisää tällaisia epäonnistumisia, jotta todella tiedämme, miten pahasti olemme epäonnistuneet, koska emme ymmärrä tieteellisen metodologian perusperiaatteita. Mutta hei, me olemme tiedemiehiä, näytämme tiedemiehiltä, puhumme kuin tiedemiehet, joten teidän pitäisi uskoa meitä.
Tieteellisessä mielessä meidän on siis oletettava, että genetiikan osalta kaappi on tyhjä ja nollahypoteesi on voimassa: ASD:hen ei liity mitään tyypillistä tunnistettavaa geneettistä poikkeavuutta/profiilia.
ASD-aivojen kuvantamistutkimukset: Onko nollahypoteesi kumottu?
Neurokuvantamisprofiilien analysoinnissa on tärkeää ottaa huomioon ”neuroplastisuus”. Tällä tarkoitetaan hermoston (erityisesti lasten) huomattavaa kykyä kasvaa ja muuttua ympäristön ärsykkeiden vaikutuksesta. Ihmisen aivojen hämmästyttävän plastisuuden vuoksi on vaikea määrittää tarkkaa syytä ja seurausta, kun yksilöillä, joilla on erilaiset elämänkokemukset, ilmenee myöhemmin eroja neurologisessa rakenteessa tai toiminnassa. Tämän hankaluuden vuoksi tutkijoiden on vaikea määrittää, johtuvatko lasten käyttäytymispiirteet neurologisista poikkeavuuksista tai eroista.
Näemme tämän neuroplastisuuden vaikuttavan monin tavoin, kuten lasten kyvyssä kompensoida aivovammoja ajan mittaan, tai havainnoissa, joiden mukaan lontoolaisilla taksinkuljettajilla on melkein kaikkia muita suurempi määrä aivojen alueita, jotka osallistuvat vahvasti navigointiin ja tilan havaitsemiseen. Näin ollen havaitut aivojen erot voivat johtua aivojen kehitykseen vaikuttavista ympäristötekijöistä (kuten psykologisista traumoista), eroista kypsymisnopeudessa (esimerkiksi tiedämme, että tytöt kehittyvät keskimäärin hieman poikia nopeammin) ja vaihteluista, jotka johtuvat tutkittavien muista ominaisuuksista (esimerkiksi älyllisistä kyvyistä).
Se tarkoittaa, ettemme voi olettaa havaitsemiemme erojen johtuvan jostakin jo olemassa olevasta biologisesta ongelmasta. Loppujen lopuksi aivot ovat elimistön elin, jonka tehtävänä on mahdollistaa organismin sopeutuminen ympäristöön. Olisi yllättävää, jos elimistön kokemukset eivät vaikuttaisi aivoihin.
Suurin ongelma autismitutkimuksissa, kuten ADHD:n tutkimuksissa, on kuitenkin se, että tutkimustuloksia ei ole toistettu johdonmukaisesti. Tämä johdonmukainen epäjohdonmukaisuus vaivaa tämän alan tutkimusta. Esimerkiksi joissakin tutkimuksissa, joissa on keskitytty pikkuaivojen alueeseen, on todettu pikkuaivojen tilavuuden kasvaneen ASD-diagnoosin saaneilla lapsilla, kun taas toisissa tutkimuksissa on havaittu keskimääräistä pienempiä pikkuaivojen tilavuuksia; taas toisissa tutkimuksissa ei ole todettu merkittäviä eroja ASD-lasten ja muiden kuin ASD-lasten välillä.
Vastaavasti amygdala-nimistä aluetta koskevat tutkimukset ovat olleet hyvin epäjohdonmukaisia, ja joissakin tutkimuksissa on havaittu merkittäviä eroja tilavuudessa, kun taas toisissa tutkimuksissa ei ole havaittu mitään eroja. Tämä on kuva, joka syntyy tästä tutkimuksesta. Tutkijaryhmä ilmoittaa kellonlyömän säännöllisyydellä uusimman löydöksensä: ”Olemme havainneet, että aivojen kahden puoliskon väliset yhteydet ovat pienempiä autismissa, mikä viittaa siihen, että ASD on aivojen yhteyksien häiriö”, ja tämä kiertää sitten maailman tiedotusvälineitä, mutta sitten emme koskaan kuule niistä myöhemmistä tutkimusryhmistä, jotka eivät pysty toistamaan näitä tuloksia.
Tämä autismin aivotutkimuksen sekava ja ristiriitainen todellisuus tuli minulle selväksi, kun osallistuin kollegani kanssa keskusteluun autismista akateemisessa tilaisuudessa maaliskuussa 2017. Kummankin oli esitettävä näkemystämme tukevia asiakirjoja. Kollega, jonka kanssa väittelin ja joka uskoo, että autismi on ”tunnettu” hermoston häiriö ja että riittävällä tutkimuksella löydämme sen neurologisen perustan, esitti kolme paperia kantansa tueksi. Ne olivat seuraavat:
- “The emerging picture of autism spectrum disorder: Genetics and pathology,” a 2015 paper by Chen and colleagues. Tässä artikkelissa ehdotetaan, että tutkimukset viittaavat siihen, että limbinen järjestelmä ja pikkuaivot ovat ensisijaisessa asemassa ASD:ssä.
- “Neuroimaging in autism spectrum disorder: Brain structure and function across the lifespan,” a 2015 paper by Ecker and colleagues. Tässä artikkelissa keskitytään otsa- ja ohimolohkoihin ja aivokuoreen ensisijaisina kohteina ASD:n aiheuttamisessa.
- “Autistic spectrum disorders: A review of clinical features, theories and diagnosis,” a 2015 paper by Fakhoury. Tässä artikkelissa todetaan, että ASD:n ensisijainen ongelma on kiihdyttävien ja estävien synapsien tasapaino.
Se on täysi sekasotku. Näistä kolmesta ”uusimman tekniikan tason” tutkimuskatsauksesta ei noussut esiin mitään yhteistä teemaa. Niiden suosimissa teorioissa on vain vähän päällekkäisyyttä. Yhdessäkään artikkelissa ei käsitelty asianmukaisesti ympäristön tai muiden mahdollisten tekijöiden (kuten tutkimusnäytteiden älyllisen vajaakuntoisuuden tasojen) vaikutusta tuloksiin.
Teorioita tulee ja menee, eikä kenelläkään ole aavistustakaan siitä, mistä, miten tai missä tämä ilmeinen neurologinen kehityshäiriö tai ero on. Kyseessä on itseään tiedemiehiksi kutsuvien tiedemiesten pyörteinen kattila, joka ei pysty kohtaamaan pelottavaa todellisuutta – sitä, että heidän tieteensä ei ole täyttänyt tieteellisen menetelmän edellyttämiä perusvaatimuksia. Useimmat näyttävät olevan valmistautumattomia toteamaan itsestäänselvyyksiä – että nollahypoteesi on voimassa ja että heidän tutkimuksensa on ehkä menossa umpikujaan toisensa jälkeen umpikujien kakofoniaan.
Lopulta jotkut tutkijat ovat heräämässä ajatukseen, että ehkä he eivät löydä mitään. Vuonna 2016 julkaistussaartikkelissa”ASD-validiteetti”, jonka kirjoittajien joukossa on tunnettu autismitutkija, professori Christopher Gillberg, todetaan: ”Tarkastellut havainnot osoittavat, että ASD-diagnoosilta puuttuu biologinen ja konstruktiivinen validiteetti”, ja he suosittelevat ASD-diagnoosien lakkauttamista tutkimuksen perustana. Valitettavasti he jatkavat ja ehdottavat sen sijaan laajempaa neurologista kehityskonstruktiota. Mikään näistä todisteista (tai pikemminkin niiden puutteesta) ei näytä vaikuttavan vähääkään siihen, että ASD-merkintöjen saajien määrä kasvaa jatkuvasti, tai oletukseen, että on olemassa luonnollinen asia nimeltä autismi.
Myös tässä tapauksessa kaappi on siis tieteen osalta tyhjä. Kukaan ei ole päässyt lähellekään tyypillistä poikkeavuutta, eikä autismin diagnosoimiseksi ole olemassa mitään biologista merkkiainetta tai aivoskannausta. Nollahypoteesi pysyy voimassa – ASD:hen ei liity mitään tyypillistä aivojen poikkeavuutta.
Mitä autismi sitten on?
ASD ei ole kehittynyt minkään tieteellisen löydön tuloksena, vaan se on luotu ja popularisoitu sosiaalisten ja poliittisten tekijöiden avulla.
Meidän ei pitäisi olla yllättyneitä siitä, että biologisten perusteiden löytämisessä ei ole edistytty. Emme oikeastaan tiedä, miten tehdä käyttökelpoinen ja yksinomainen määritelmä. Jos määritelmämme sisältää monenlaisia piirteitä, jotka jakaantuvat eri tavoin eri populaatioissa, ei pitäisi yllättyä, kun tutkimustulokset osoittavat samanlaista laajaa löytöjen vaihtelua.
Nykyään samaa käyttäytymisen perusteella määriteltyä oireyhtymää (ASD) sovelletaan laitosten asukkaisiin, joilla on vain vähän toivoa itsenäisestä elämästä, sekä pitkään luetteloon suurista ja nimistä, kuten Mozart, Van Gogh, Edison, Darwin, Einstein – he kaikki ja monet muut ovat saaneet jälkikäteen ASD-diagnoosin (kirjoita Googleen ”famous people with autism” ja katso, mitä tulee esiin).
Vammaisuuden näkökulmasta katsottuna tämä on koko ihmisyyden kirjo. Väittävätkö ihmiset, jotka kannattavat ajatusta, että ASD on tunnistettava sairaus, tosissaan, että se, mikä voisi olla hyödyllistä näille kulttuuri-ikoneille, on sama kuin laitosten asukkaille, joiden toimintakyky on hyvin alhainen?
Tätä ongelmaa, joka liittyy laajaan valikoimaan käyttäytymismalleja ja toimintakyvyn tasoja, jotka voivat johtaa diagnoosiin, kutsutaan ”heterogeenisuuden” ongelmaksi (määritelty ominaisuudeksi tai tilaksi, joka on luonteeltaan tai sisällöltään monimuotoinen). Sen lisäksi, että ”ydinominaisuudet”, kuten vaikeudet sosiaalisessa kommunikaatiossa, ovat laajalti yhteydessä ihmisiin, jotka eivät pitäisi itseään ”häiriönä”, autismin kirjon oireina pidetyt oireet sisältyvät yleisesti moniin mielenterveydenkin diagnooseihin ADHD:sta masennukseen ja ahdistuneisuudesta psykoosiin.
Heterogeenisuus on laajalti hyväksytty ongelma autismia käsittelevissä ”valtavirtajulkaisuissa”. Sitä ei kuitenkaan pidetä suurena ongelmana käsitteen tieteellisen ja lääketieteellisen pätevyyden kannalta, vaan se selitetään usein pois autismin ”monimutkaisuuden” heijastuksena. Tämä johtaa naurettavaan tilanteeseen, jossa eräässä konferenssissa, jossa olin mukana, erään uuden autismin kirjon arviointiyksikön konsultti puhui ylpeänä ensimmäisestä sadasta potilaasta, joilla oli diagnosoitu ASD heidän uudessa kansallisessa klinikassaan, ja siitä, kuinka ”jos laittaisit nämä 100 ihmistä yhteen huoneeseen ja puhuisit heidän kanssaan, sinun olisi vaikea nähdä, mitä yhteistä heillä olisi. ”
Tämän tarkoituksena oli selittää, miten erilaisia ASD-oireita esiintyy todellisilla ihmisillä, mutta esittelijän (ja valitettavasti useimpien autismia käsittelevien ammattilaisten) mielestä näytti olevan turhaa ja outoa (jo maalaisjärjen, saati sitten tieteellisen, näkökulmasta) antaa ihmisille, joilla oli vain vähän yhteistä, sama diagnoosi.
Mihin tahansa katsookin, on ilmeistä, että autismi on epäyhtenäinen ja käsitteellisesti epäselvä käsite. Tämä hämmennys on ilmeinen, kun tarkastellaan muiden yleisten ”diagnoosien” ”diagnostisia kriteerejä”. Esimerkiksi ”käytöshäiriön” kriteereistä löytyy ”kyvyttömyys muodostaa siteitä ikätovereiden kanssa ja itsekeskeisyys, joka ilmenee halukkuutena manipuloida muita saadakseen palveluksia ilman minkäänlaista pyrkimystä vastapalvelukseen, sekä yleinen tunteiden puute muita kohtaan”. Tämä kuvaus muistuttaa (luultavasti) enemmän Hans Aspergerin kirjoittamien tapausten kuvauksia kuin Lorna Wingin tapauksia (joita käsiteltiin osassa1).
Yksi autismin kirjon keskeisistä piirteistä on empatian puute, jonka on tarkoitus aiheuttaa pysyviä vaikeuksia sosiaalisessa vuorovaikutuksessa. Miten tällainen ”empatian puute” voidaan erottaa käytöshäiriöissä esiintyvästä empatian puutteesta tai ”persoonallisuushäiriöisistä” rikollisista? Muut ”häiriöt”, kuten ”kiintymyssuhdehäiriö”, kuvaavat myös lapsia, joilta puuttuu empatiaa ja joilla on niin sanottuja ”sosiaalisen vuorovaikutuksen häiriintyneitä malleja”.
Kiintymyssuhdehäiriön kuvataan usein liittyvän jonkinlaiseen laiminlyöntiin, hyväksikäyttöön tai traumaan; koska ei kuitenkaan ole vankkaa näyttöä siitä, mikä aiheuttaa kiintymyssuhdehäiriön tai autismin, ”sosiaalisen toimintahäiriön” erottaminen käytöshäiriön, kiintymyssuhdehäiriön tai ASD:n yhteydessä on vain semantiikkaa, jota diagnoosin laatijan subjektiivinen mielipide tukee. Tämä oireiden ristikkäisyyteen liittyvä sekaannus ei rajoitu käyttäytymis- ja kiintymyssuhdehäiriöihin, vaan se kattaa mahdollisesti koko psykiatristen diagnoosien kirjon.
Entä ”oire” ”rajoittunut ja toistava käyttäytyminen”? Löydät tästä versioita pakko-oireisen häiriön, pakko-oireisen persoonallisuushäiriön, skitsoidin persoonallisuushäiriön, ADHD:n (kuten tietokonepelien), vakavan masennushäiriön (sairaalloinen keskittyminen elämän negatiivisiin puoliin), syömishäiriöiden (kiinnittyminen ruokaan ja/tai painoon) ja niin edelleen kriteereissä.
Käsikirjojen ja lääketieteellisten oireiden ulkopuolelta tätä voi löytää myös useimmilta miehiltä (esim. jalkapallo/jalkapallo!), urheilijoilta (urheilulajeineen ja harjoitteluineen) ja ihmisyydestä yleensä, sillä pakkomielteinen kiinnostus rajattuun alueeseen on tyypillistä paitsi masentuneelle mielentilalle myös löytämiseen ja tutkimiseen tarvittaville sovelluksille. Useimmilla huippusuorittajilla on siis kyky ”fiksoitua” kiinnostuksen/osaamisen alueeseensa. Tämä on outoa ympäripyöreää päättelyä, ja tästä tulee sitten motiivi, jonka perusteella aiemmin mainittu pitkä luettelo suurista menestyjistä leimataan ASD:tä sairastaviksi – heidän kyvystään kiinnittyä johonkin aiheeseen tulee todiste siitä, että heillä oletettavasti ”on” ASD.
Entä ”oire” ”empatian puute”? Kuten jo mainittiin, tämä näkyy monissa virallisissa diagnooseissa, kuten käytöshäiriössä ja kiintymyssuhdehäiriössä, mutta myös masennuksessa, psykoosissa, ADHD:ssa, persoonallisuushäiriöissä ja niin edelleen. Se voi ilmetä myös itseluottamuksen puutteena sosiaalisissa tilanteissa. Koettu heikko menestys tai alemmuudentunne kilpailukulttuurissa voi myös johtaa siihen, että ihmiset kääntyvät pois erilaisista yhteisistä kiinnostuksen kohteista. Itse asiassa, jos asiaa ajattelee, kaikki kokemukset, jotka liittyvät omien ongelmiensa hoitamiseen, vähentävät yleensä kiinnostusta muiden ihmisten elämää ja kiinnostuksen kohteita kohtaan. Voit vain rajoitetusti esittää kiinnostusta kaikkia aiheita kohtaan tai tuntea empatiaa kaikkia vaikeuksia kohtaan. Kun sosiaaliseen empatiaan kohdistuvat odotukset (esim. koulussa ja työpaikalla) kasvavat, yhä useampi voi vaikuttaa siltä, että häneltä puuttuu tämä kyky.
Näin ollen ASD:n ensisijaisina pidettyjä oireita, kuten ”sosiaalisen kommunikaation vaikeuksia”, ”empatian puutetta” ja ”rajoittunutta ja toistuvaa käyttäytymistä”, ei voida pitää erillisinä yksilöllisinä patologioina/eroina ilman, että ymmärretään asiayhteyttä, jossa ne esiintyvät. Kun aletaan kaivaa maaperää, joka rakentaa käsitystämme autismista, käy selväksi, että se on niin hutera, ettei mikään voi realistisesti ottaa siellä jalansijaa. Ei ole mikään yllätys, että meillä on vain skientismi, joka pitää autismia käsitteenä. Jos emme löydä mitään, edes epämääräistä rajaa, joka pitäisi käsitteen kasassa, miten ihmeessä odotamme löytävämme biologisia korrelaatioita tai merkkejä? Syy siihen, miksi emme löydä mitään, on siis ilmeinen. Todellisen tieteen mukaan ASD on siis kulttuurinen tosiasia, ei luonnollinen tosiasia.
ASD ei siis toimi edes kuvaavana luokituksena. Narratiiviset terapeutit kutsuisivat sitä ”ohueksi kuvaukseksi”, koska siinä jätetään huomiotta kaikenlaiset muut asiat, jotka saattaisivat olla tärkeitä ymmärtää kyseisen henkilön elämässä (perhe, sosiaalinen ympäristö, koulu, traumat jne.), samoin kuin hänen taitonsa, kykynsä ja asiat, joissa hän pärjää hyvin. Nämä muut piirteet jäävät vähemmälle huomiolle kuin näkyvämpi ”diagnoosi”, jonka kautta muut kuvaukset ja tapahtumat voidaan nyt lukea ja nähdä toissijaisina.
Sen lisäksi, että ”oireet” ovat hataria konstruktioita, on monia tilanteita, joissa ei tarvita autismin kaltaista mystistä käsitettä kuvaamaan oireilua, sillä taustalla voi olla melko tavallisia ja suhteellisen helposti ymmärrettäviä prosesseja.
Esimerkiksi ASD:n on todettu olevan yleisempi maahanmuuttajalapsilla. Jos henkilön perhetausta eroaa kulttuurisesti merkittävästi muusta paikallisyhteisöstä, ja jos siihen liittyy stressiä ja psykososiaalisia ongelmia, jotka usein liittyvät näin dramaattiseen muutokseen ihmisten elämäntilanteessa, ja varsinkin jos ei ole olemassa jo olemassa olevaa yhteisöä, joka voisi tarjota tukea ja kulttuurista tuttuutta, eikö tämä voisi johtaa autismin kaltaisiin ”oireisiin”, kuten sosiaalisen vastavuoroisuuden puutteeseen, vetäytymiseen jne.
Vastaavasti lapset ja nuoret, joilla on erilaisia ”epätäydellisyyksiä” (heikko motorinen koordinaatio, kasvojen epämuodostumat, puhevaikeudet jne.), voivat myös kokea, että heillä on vaikeuksia saada ystäviä ja että he vetäytyvät pakosta yksinäisten harrastusten pariin. Elämäntapamuutokset voivat myös aiheuttaa samanlaisia muutoksia sosiaalistumisen malleissa kuin ASD-oireiden kuvaamat muutokset. Laajan näyttöpohjaisen teknologian käyttö erityisesti varhaisvuosina saattaa vähentää kiinnostusta kasvokkain tapahtuvaan sosiaaliseen kanssakäymiseen ja sen sijaan suosia television, tietokonepelien ja YouTuben tarjoamaa pakenemista.
Olen yhteydessä Ranskassa ja Pohjois-Afrikassa toimivaan ryhmään lääkäreitä (mukaan lukien psykiatreja ja terapeutteja), jotka ovat dokumentoineet tätä yhteyttä ja määränneet toimenpiteitä, joihin kuuluu ruutuaikojen vähentäminen tai rajoittaminen, ja joidenkin lasten kohdalla useimmat ASD-”oireet” ovat kadonneet muutaman viikon tai kuukauden kuluttua.
Sen lisäksi, että autismiin viittaavaksi sanottuihin käyttäytymismalleihin liittyvät merkitykset ovat sosiaalisesti rakentuneet, meillä on siis myös monenlaisia mahdollisuuksia mahdollisille reiteille, jotka voivat johtaa tällaisten käyttäytymismallien kokemiseen. Joillakin aivojen poikkeavuudet, jotka aiheuttavat vaikeuksia oppimisessa ja kehon ja hermoston asianmukaisessa toiminnassa, voivat johtaa siihen, että on vaikea pysyä ikätovereiden perässä, saada ystäviä tai, vakavammalla aivovamman tasolla, kyvyttömyyteen ymmärtää kielen ja kommunikaation perusasioita. Yksinäisempi maailma on ymmärrettävä seuraus.
Joillakin lapsilla vakava ympäristöhaitta (kuten puute, jota monet kokivat pahamaineisissa romanialaisissa orpokodeissa) voi heikentää kehitystä. Monien kohdalla biologisten ja psykologisten tekijöiden vuorovaikutukseen liittyvät ainutlaatuiset olosuhteet voivat olla merkityksellisiä. Pienillä biologisilla eroilla, jotka ovat vastuussa fyysisistä ominaisuuksista, kuten silmä-käsi-koordinaatiosta ja aistien käsittelystä, voi olla merkittäviä psykologisia vaikutuksia, varsinkin jos ne ovat olleet koko lapsuuden ajan läsnä voimakkaan sosiaalisen kilpailun ilmapiirissä. Kömpelöllä pojalla on vaikeuksia sulautua muiden poikien joukkoon, jotka pelaavat suosittuja pallopelejä, jotka edellyttävät hyvää hienomotoriikkaa ja visuaalis-avaruudellisia taitoja.
Kyse voi olla useista hienovaraisista erottavista tekijöistä. Lapsi voi tulla kulttuurisesti epätyypillisestä perheestä ja epäonnistua kömpelyytensä vuoksi integroitumaan paikallisyhteisön vertaisryhmään, jolloin hän on altis syrjäytymiselle. Lapsi, jolla ei ole ystäviä saattaa sitten vetäytyä eri maailmaan, jonka keskiössä on joskus elektronisten laitteiden riippuvuutta aiheuttava vetovoima, jolloin pettyneen on helpompi kuin koskaan aikaisemmin ihmiskunnan historiassa yksinkertaisesti liittyä rinnakkaiseen virtuaaliuniversumiin.
On toinenkin mainitsemisen arvoinen asia, joka nousee esiin, kun puhumme jonkin asian kuulumisesta ”kirjoon”. Kirjo tarkoittaa, että me kaikki olemme jossain määrin tällä kirjolla. Ihmiset, jotka luokitellaan ”autismin kirjon häiriöön”, sijoitetaan kuitenkin eri kategoriaan kuin me muut. Diagnoosi on binäärinen luokittelu. Sinulla joko on tai ei ole sitä. Kun jotakin kutsutaan ”häiriöksi”, kirjo muuttuu jossain vaiheessa sellaiseksi, joka ei ole enää kirjo, vaan joka on olemassa erillisenä kategoriana.
Muualla lääketieteessä tällaista ei tapahdu. Ihmiset eivät sano, että sinulla on ”astmahäiriö” tai ”diabeteksen häiriö” tai ”sydämen vajaatoiminnan häiriö”. Kun liitämme sanan ”häiriö” loppuun, teemme siitä sairauden, joten kun luokittelemme jonkun, jolla on ASD, emme sano, että ”sisällyt kirjon 90. prosenttiin”, vaan että sinulla on häiriö tai ei ole.
Olipa asia miten tahansa, ASD on hyödytön, epätieteellinen, rajoittava ja, väittäisin, tuhoisa konstruktio.
Mutta kai me ”testaamme” autismia, eikö niin?
ASD:n markkinoituminen on johtanut ASD:n ”testeiksi” kutsuttujen testien lisääntymiseen. Tämän lääketieteellistetyn ”testin” kielen käyttö antaa vaikutelman, että kyseessä on jotain tieteellistä ja lääketieteellistä, joka antaa jonkinlaisen tarkan tuloksen ja mittaustuloksen – jotain, joka voi vastata kysymykseen ”Onko lapsellani ASD?”. Nämä testit perustuvat joko siihen, että henkilöä tarkkaillaan ja arvioidaan tiettyjen tehtävien suorittamisessa, tai kyselylomakkeeseen annettuihin vastauksiin. Kukin kysymys tai tehtävä pisteytetään jollakin tavalla, joten lopussa saadaan kokonaispistemäärä ja vastaus siihen, ovatko tulokset raja-arvon ylä- vai alapuolella.
Numeroiden käyttö lisää uskottavuutta yleisön silmissä, koska näyttää siltä, että arvioija mittaa jotakin. Hän kirjoittaa kuitenkin vain numeron, joka vastaa hänen tulkintaansa tietyn henkilön tietyllä hetkellä antamista vastauksista tai hänen tulkintaansa tietystä henkilöstä tietyssä yhteydessä tietyllä hetkellä tehdyistä havainnoista. Tätä mielivaltaista lukua verrataan sitten toiseen mielivaltaiseen lukuun (oletettu raja-arvo), jotta voidaan päättää, onko henkilöllä ASD vai ei. Nämä ”testit” eivät anna mitään fyysistä tietoa mielen tai kehon sisäisestä toiminnasta, joten niillä ei voida katsoa olevan samaa asemaa kuin lääketieteellisillä testeillä, jotka mittaavat fyysisiä ominaisuuksia ja toimivat diagnoosin apuna.
Jos tekisimme fyysistä lääketiedettä samalla tavalla, niin sen sijaan, että laittaisimme verenpainemittarin käsivarteenne verenpaineen mittaamiseksi, meillä olisi kyselylomake ja joitakin havaintoja, jotka pisteyttäisimme matkan varrella, ja jos pisteytys ylittäisi tietyn luvun, sanoisimme, että ”teillä on verenpainehäiriö”. ” Useimpien ASD-arviointiyksiköiden nykyisessä toimintatavassa teidän työnne olisi tehty: ”Olemme testanneet sinut ja todenneet, että sinulla on verenpainehäiriö. Se on elinikäinen häiriö. Tässä on joitakin esitteitä ja linkkejä verenpainehäiriötä käsitteleville verkkosivuille. Hyvää elämää. Hei sitten. ”
Vuonna 2017 osallistuin 13 muun osallistujan kanssa kaksipäiväiseen koulutukseen, jossa käsiteltiin yhden tällaisen autismitestausvälineen (kyllä, niitä kutsutaan joskus ”välineiksi”) – Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS), joka on luultavasti laajimmin käytetty autismin ”testi”. Ensimmäinen versio julkaistiin vuonna 1989, ja sitä on sen jälkeen päivitetty useaan otteeseen.
Kurssia varten ADOS-mittaria mainostettiin ”puolistrukturoiduksi standardoiduksi mittariksi, jolla mitataan ASD:hen liittyvää kommunikaatiota, sosiaalisia puutteita ja leikkiä”. Kieli ”standardoitu”, ”mittaaminen” ja ”puutteet” auttavat edistämään illuusiota siitä, että kyseessä on empiirisesti pätevä ja mitattavissa oleva lähestymistapa lääketieteellisen ongelman tunnistamiseen. Valittavana on viisi moduulia. Jokaisessa moduulissa arvioidaan samankaltaisia ilmiöitä, mutta niissä käytetään erilaisia toimintoja eri ikäisille tai eri älyllisille tasoille.
Kannattaa muistaa yleinen konteksti, joka heijastaa useita oletustasoja. Näihin kuuluu se, että ASD on olemassa erillisenä, luonnollisena ”asiana”, että tämä ”asia” voidaan tunnistaa ja mitata, että tunnistaminen ja mittaaminen voidaan tehdä validisti ja luotettavasti erityisten arviointivälineiden avulla, että ADOS on yksi tällainen väline, että ADOS:n kohdat kattavat ASD:n muodostavat ”oireet” ja tunnistavat ne, että ADOS:n luotettavuus on riittävän hyvä, jotta vältytään vääriltä positiivisilta tuloksilta (ihmiset, joille annetaan ASD-merkintä, mutta joilla ei ole ASD:tä), ja että ADOS:n antamiseen voidaan kouluttaa ”standardoidulla” tavalla, jotta ADOS:ssa on vain vähän vaihtelua eri arvioijien välillä. Jokainen oletettu taso on avoin kysymys. Jos jokin näistä oletuksista on perusteeton, ADOS:n validiteetti murenee.
ADOS-arviointiin osallistuu haastattelija (josta käytän nimitystä ”tutkija”) ja tutkittava (josta käytän nimitystä ”potilas”). Tutkija esittää potilaalle sarjan tehtäviä, jotka hänen on suoritettava rajoitetussa ajassa, ja poistaa sitten kunkin tehtävän tämän ajan päätyttyä ja siirtyy seuraavaan tehtävään. Koko prosessin on tarkoitus kestää standardoidusti vähintään 40 minuuttia ja enintään 60 minuuttia. Potilaan käyttäytymistä tarkkaillaan ja sille annetaan numeerisia arvosanoja, jotka tutkija kirjaa havaintovihkoon.
Tutkija ei saa muuttaa tai muokata lähestymistapaansa potilaan käyttäytymisen perusteella, mukaan lukien vaatimus kaikkien tehtävien suorittamisesta peräkkäin. Tehtäviin kuuluvat vapaa leikki, kuvakirjan tarinan kuvaaminen, leikki miniatyyrihahmoilla, palapelin täyttäminen ja iäkkäiden potilaiden kohdalla kysymykset heidän sosiaalisesta elämästään, ihmissuhteiden ymmärtämisestä ja tulevaisuuden toiveista. Koko arvioinnin ajan tutkija etsii tiettyjen ”oireiden” esiintymistä tai ”normaalien” käyttäytymismuotojen puuttumista, joita sitten käytetään numeerisen luokitusjärjestelmän täyttämiseen.
Oppiakseen ADOS-arvioinnin tekemistä kurssilaiset (minä mukaan lukien) katselivat useita videoituja ADOS-arviointitilaisuuksia, tekivät omia arviointeja havainnoista ja kurssin ohjaaja opetti heille, mitkä olivat ”oikeat” arvioinnit ja miten näitä arviointeja käytettiin diagnoosin tekemiseen (tai ei).
Käytetty kieli perustuu oletuksiin, jotka jäivät kurssin aikana huomaamatta (tai joita ei kommentoitu, jos niitä kommentoitiin). Ei tunnustettu, että nämä arvioinnit tapahtuvat tietyssä kontekstissa ja ympäristössä (esimerkiksi lääkärin vastaanotolla, kun joku on ilmaissut huolensa lapsesta) tai että tutkijan käytös voi vaikuttaa siihen, miten potilas myöhemmin käyttäytyy. Oletuksena oli, että konteksti ja tutkijan puoli arviointihuoneessa vallitsevassa suhdedynamiikassa eivät ole merkityksellisiä, joten se, mitä arvioinnin aikana ilmenee, on pelkästään potilaan biologian tulos.
Kvasiautistinen jäykkyys nähdä potilaissa vain ”todellisia” sisäisiä ominaisuuksia oli toistuva teema. Suurin osa kurssin aikana esittämistäni kysymyksistä johtui aidosta hämmennyksestä siitä, miten tietyt potilaiden käyttäytymismallit katsomissamme arviointikeskustelujen videoissa voitiin tulkita pelkästään potilaan oireiden seurauksiksi. Tämä johti logiikan kiertokulkuun, kun kurssin ohjaaja väitti, että se, mitä havaittiin, voitiin ymmärtää vain ASD:n ilmenemismuodoiksi, jotka ilmenivät arviointitilaisuudessa, koska tutkijan asiantuntemus/kokemus standardoidun arvioinnin suorittamisessa oli niin suuri.
Kun ohjaaja opasti meitä pisteytyksen läpi, he viittasivat jatkuvasti siihen, että tämä tai tuo oire esiintyi. Ei-patologisoivia tulkintoja ei suvaittu. Meidät kaikki koulutettiin tutkijoiksi, joilla oli tarkat silmät huomata kaikki potilaan ”ei-normaalit” yksityiskohdat.
Tästä seuraa mekanistinen näkemys sosiaalisesta vuorovaikutuksesta. Skenaariot/tehtävät laaditaan ikään kuin tutkittavat, heidän toimintansa ja ympäristö olisivat kontrolloitavissa olevia muuttujia, joten se, mitä syntyy, osoittaa kiistattomasti potilaiden sosiaaliset poikkeavuudet. Eräässä esimerkissä kurssin ohjaaja, joka käsitteli edellisen potilaan vuorovaikutusta hänen äitinsä kanssa, osoitti tämän yksipuolisen näkemyksen sosiaalisesta vuorovaikutuksesta. Tässä esimerkissä hän kertoi tarinan, jonka hänelle kertoi erään heidän klinikalleen tuodun lapsen vanhempi.
Ilmeisesti tämä äiti oli kysynyt lapseltaan: ”Miksi et koskaan katso minua? ” Lapsi alkoi sitten katsoa häntä. Äiti valitti nyt: ”Miksi tuijotat minua? ” Hämmentynyt poika päätti nyt, että ehkä hänen pitäisi oppia katsomaan äitiä ja sitten poispäin. Hänen äitinsä valitti nyt: ”Miksi liikutat silmiäsi paikasta toiseen? ” Tämän tarinan mukaan poika kehitti lopulta monimutkaisen kaavan sille, kuinka kauan katsoa äitiä ja sitten poispäin. Tätä tarinaa kertoessaan ohjaaja ei kommentoinut äidin roolia tässä kehittyvässä suhteen epämukavuudessa – kaikki oli seurausta lapsen (tuolloin diagnosoimattomasta) ASD:stä.
Sukupuolta tai ADOS:n toimintojen/kysymysten kulttuurista merkitystä ei otettu huomioon. Illuusio objektiivisuudesta alkaa haihtua, kun näkee sen sanamuodon, jota pyydetään arvioimaan. Esimerkiksi ”Stereotyyppinen/omaperäinen sanojen tai lauseiden käyttö” -arvioinnissa annetaan arvosana 2 (mikä merkitsee suurta poikkeavuutta), jos potilas ”käyttää usein stereotyyppisiä lauseita tai outoja sanoja tai lauseita jonkin muun kielen kanssa”. ” Merkintä 1 (osoittaa jonkinasteista poikkeavuutta) on ”Sanojen tai lauseiden käyttö on yleensä toistuvampaa kuin useimmilla henkilöillä, joilla on sama kielellinen ilmaisukyky, mutta ei ilmeisen outoa”.
Sosiaalisten aloitteiden laatu”, 1 on ”Joidenkin sosiaalisten aloitteiden hieman epätavallinen laatu”. Aloitteet voivat rajoittua henkilökohtaisiin vaatimuksiin tai liittyä lapsen omiin kiinnostuksen kohteisiin, mutta niissä on jonkin verran pyrkimystä ottaa arvioija mukaan.” 2 on ”Merkittävästi epäsopivia avautumisia; monista avautumisista puuttuu integroituminen asiayhteyteen ja/tai sosiaalinen laatu.”. Huomaa, että sanat kuten ”usein”, ”epätavallinen”, ”laatu”, ”jotkut”, ”merkittävä” jne. Ne kaikki edellyttävät tutkijan tulkintaa – ne eivät sovellu objektiivisten tosiseikkojen määrittämiseen. Kaikki luokitukset ovat tällaisia.
Miten sinun pitäisi päättää, miltä ”joidenkin sosiaalisten aloitteiden epätavallinen laatu” näyttää? Hetkinen, tietysti se on asiantuntija, joka osaa nähdä sen. Hienoa, miten sinusta sitten tulee asiantuntija? Opettelemalla käyttämään ADOS-mittaria.
Luotettavuus tutkijan tulkinnalliseen ennakkoluuloon paljastui säännöllisesti. Esimerkiksi eräässä havainnoimassamme videoarvioinnissa näin lapsen hymyilevän säännöllisesti, mutta kurssin ohjaaja sanoi, että kyseessä ei ollut hymyily vaan ”virnistys”. Vaikka se olisikin ”virnistelyä”, on vaikea ymmärtää, miksi sitä pitäisi pitää lääketieteellisenä ”oireena”.
Muita arvioituja käyttäytymismalleja olivat: sanojen ”epätavallinen” käyttö; lapsen pyrkimys aloittaa vuorovaikutus; se, pyytääkö lapsi asioita tutkijalta; se, ettei lapsi spontaanisti anna leluja tai muita esineitä takaisin tutkijalle; se, ettei lapsi näytä leluja tai muita esineitä tutkijalle (esim. pitämällä niitä ylhäällä); se, ettei hän käytä esineitä (esim. nukkea) joustavasti ja luontevasti esittävällä tavalla; epätavalliset aistiharrastukset ja niin edelleen, ja nämä kaikki ovat tulkinnallisesti vaihtelevia.
Kaikki luokitukset ovat tämäntyyppisiä. Ne herättävät kysymyksiä siitä, kenellä on auktoriteetti ja miten he ovat tulleet siihen tulokseen, mitä olisi pidettävä sopivana/epäsopivana, normaalina/epänormaalina, terveenä/oireisena ja niin edelleen.
Omat aidot tulkintani ADOS-pisteytysjärjestelmien avulla poikkesivat melkoisesti siitä, mitä ohjaaja selitti oikeiksi, ”objektiivisiksi” pisteytyksiksi, erityisesti videoissa esiintyvien kahden nuoremman potilaan kohdalla. Kun ensimmäinen video näytettiin, olin itse asiassa vakuuttunut siitä, että se näytettiin normaalin lapsen arvioinnin havainnollistamiseksi, jotta saisimme nähdä kontrastin, mutta kävi ilmi, että kaikissa videoissa näytettiin joku, jolle oli annettu ASD-diagnoosi.
Minusta joitakin arviointivideoita oli tuskallista katsoa. Tutkija siirtyy nopeasti tehtävästä toiseen ja antaa jokaiselle tehtävälle muutaman minuutin. Kahdessa noin kolme- ja viisivuotiaiden lasten videossa heidän käyttäytymisensä esineellistäminen liittyi enemmän valtaan ja etuoikeutettuun totuuden rakentamiseen kuin siihen, että olisi löydetty jotakin lapselle ominaista. Molemmat lapset vaikuttivat minusta epämukavilta ja eri tavoin yhteistyöhaluttomilta ainakin osittain siksi, että tutkijan – vieraan henkilön, jonka he olivat juuri tavanneet – konteksti ja käyttäytyminen olivat epätavallisia.
Saimme vain kommentoida ja sitten koodata potilaan käyttäytymistä, mutta emme saaneet tulkita potilaan mahdollisia tunteita tai vuorovaikutustilanteiden suhteellista/kontekstuaalista luonnetta. Minusta vaikutti siltä, että tämä sosiaalisen kommunikaation ”testi” tehtiin luomalla tarkoituksellisesti provosoiva ympäristö ja odottamalla, että nämä nuoret potilaat suostuisivat tutkijoiden epätavallisiin vaatimuksiin.
Videoissa ADOS näyttääkin enemmänkin testiltä, jossa testataan sosiaalista mukautumista pomottavan aikuisen jatkuvasti muuttuviin vaatimuksiin. Eräällä videolla istunnon alkuvaiheessa, kun tutkija ottaa pois leluja, joilla viisivuotias potilas nautti leikkiä, potilas seisoo selkä tutkijaan päin ja sanoo: ”Et ole ystäväni. ” Arviointijakson loppuosa on monimutkaista vuorovaikutusta, jossa nuori potilas osaltaan kapinoi hilpeästi, osaltaan sitoutuu ja jonka seuraaminen on osaltaan ahdistavaa katsottavaa: tutkija on painostava ja kylmän etäinen.
Minusta tutkijan toistuvat kysymykset, ajoittain liioiteltu luonnoton hymyily ja korkea vinkuva lapsen ääni vaikuttivat epätavallisemmilta kuin lapsen reaktio. ADOS:n perusteella tällä lapsella oli kuitenkin ASD ja hän oli ilmeisesti näistä kahdesta ”epänormaalimpi”.
Vanhempien lasten arviointivideoissa ihmettelin käytettyjen lelujen, esineiden ja kysymysten ikään sopivuutta. En ole varma, miten itse olisin nuorempana vastannut (kuten 12- ja 17-vuotiaat videoitujen arviointien mukaan joutuivat vastaamaan) kysymyksiin kuten Mitä ystävä merkitsee sinulle? ” ”Ajatteletko koskaan pitkäaikaista suhdetta tai naimisiin menoa? ” ”Huolehditko itse omista rahoistasi? ” ”Onko sinulla suunnitelmia tai unelmia tulevaisuutta varten? ”
Luokitusasteikkojemme mukaan näihin kysymyksiin voi vastata normaalisti ja patologisesti. Kulttuurilla, sukupuolella, sosiaaliluokalla, millään näistäkään ei ole merkitystä. Molemmat vanhemmat lapset puhuivat kokemuksistaan kiusatuksi tulemisesta. Jopa tätä pidettiin lisätodisteena siitä, että he ovat epäpäteviä, ja piiloviestinä oli, että ASD oli syy siihen, että heitä kiusattiin (toisin sanoen heidän ”häiriönsä” aiheutti sen, että muut kohtelivat heitä huonosti).
Arvioinnit loivat tiukan suppilon, jossa ei ollut pakotietä siitä, että tulkintasi tapahtuneesta olisi voitu liittää mahdolliseen ”oireeseen”: Miten he sitoutuvat, miten sitoutuvat, miten he puhuvat, mitä he sanovat, mitä he eivät sano, miltä he näyttävät, mitä he tekevät, mitä he eivät tee ja niin edelleen.
ADOS on ansa. Se on valtava rahasampo sen luojille, kouluttajille ja promoottoreille. Se on keksitty arviointi keksitylle oirejoukolle, joka on täysin subjektiivinen ja josta puuttuu näkemys kontekstin merkityksestä ja suhteiden subjektiivisesta luonteesta. Sillä yritetään tunnistaa ihmissuhteiden ”puutteita”, mutta samalla se osoittaa, ettei väline itse ole tietoinen ihmissuhteiden luonteesta. Se pyrkii hellittämättä löytämään todisteita ”poikkeavuuksista” ja luo kontekstin, jossa tutkijan on helppo löytää ne.
Se on järjestelmä, joka nappaa monia verkkoonsa, nuorista lapsista, jotka eivät tee niin kuin kokeen vastaanottaja käskee ja niin kuin kokeen vastaanottajan mielestä pitäisi, aina vanhempiin, joilla on mielenkiintoinen sanankäänne. Järjestelmä pikemminkin rakentaa kuin löytää tietoa – sen laatijat, myyjät ja nyt myös monet ADOS-arviointeja suorittavat tutkijat uskovat tietävänsä, miten universaalin, kulttuuri-, sukupuoli- ja seksuaalisuusneutraalin henkilön pitäisi toimia ja miten ei pitäisi toimia. Sitä mainostetaan ja myydään häpeilemättä ympäri maailmaa, ja yhä useammat lapset ja aikuiset joutuvat sen kieroutuneen normalisointi-/patologisointiohjelman alaisiksi.
Autismi on ohi sen ”käyttöpäivämäärän”.
Uskon, että autismin kirjon ja ASD:n käsite, aivan kuten ADHD:nkin, ei ole vain esimerkki psykiatrian ja psykologian alat vallanneesta hillittömästä tieteellisyydestä, vaan että meidän pitäisi myös lopettaa niiden käyttö.
Olen iloinen, että neurodiversiteettiliike kasvoi saadakseen takaisin jonkinlaisen itsetunnon, jonka autismin ”häiriö”-paradigma oli varastanut. En kuitenkaan usko, että liike johtaa sellaiseen muutokseen, jota ajattelen. Vaikka jotkut saattavat väittää, että vaihtoehtoisten kategorioiden ”neurotyypillinen” ja ”neurodiverse” luominen on leikkisä vapautus patologisoivista lääkäreistä, se säilyttää edelleen ”me” ja ”he” -dynamiikan ja lujittaa entisestään yksilöllistämistä, joka ruokkii uusliberalistista politiikkaa. Se korvaa autismin avaaman markkinoitumisen häiriönä neuroidentiteetin markkinoitumisella.
Kuten olen sanonut, tässä ei ole mitään mitattavaa, ominaista ”neuro”-osaa. Niille, jotka uskovat, että olemme löytäneet sen, on myyty valhe. Me kaikki, jokainen meistä, olemme ainutlaatuisia, ja siksi me kaikki olemme neurodiversiteettejä.
Autismi on osa lääketieteellistämisen, patologisoinnin ja yksilöllistämisen paradigmaa, joka palvelee hyvin uusliberalistista politiikkaa ja taloutta. Ahdistava ja epävarma toimintaympäristö, jota ihmisten, perheiden ja yhteisöjen on kestettävä pyrkiessään saavuttamaan ihanteelliset yrittäjähenkiset, kilpailukykyiset, tehokkaat, tunneälykkäät (itsensä tai palvelujen myymiseen tai muiden älykkääseen manipulointiin) ominaisuudet, joita tarvitaan, jotta heitä voidaan pitää ”normaaleina”, tarkoittaa sitä, että kun yksilöt eivät pysy mukana, yhteiskuntakonstruktiomme voivat syyttää tästä havaitusta epäonnistumisesta heidän sisäistä olemustaan.
Autismi on yksi niistä ”vioista”, jotka voidaan leimata, joille voidaan antaa tieteellinen (skientismi) merkki ja joita voidaan markkinoida. Painopiste siirtyy sitten epäonnistuneeseen henkilöön, jota voidaan ”tukea/hoitaa”, ja laajempi sosiaalinen konteksti vapautetaan syvällisemmästä tarkastelusta. Poliitikot, byrokraatit, hyväntekeväisyysjärjestöt ja poliittiset päättäjät voivat näyttää siltä, että he todella välittävät, kun he puhuvat myötätuntoisesti vammaisista ja siitä, miten he auttavat ja tukevat näitä ihmisiä.
Mutta millä hinnalla jatkamme ASD-verkon laajentamista ja laajentamista? Kuka on tutkinut tietoja siitä, mitä tapahtuu tähän verkkoon jääneille? Missä on näyttöä siitä, että diagnoosi parantaa diagnoosin saaneiden todellisia tuloksia? Miksi emme tutki tätä peruskysymystä? Kuinka monia varoitetaan diagnoosiin liittyvistä mahdollisista kielteisistä seurauksista?
Tiedän esimerkiksi, että tietyt ammatit eivät hyväksy ketään, jolla on ASD-diagnoosi, mutta en tiedä, kuinka yleinen tämä ongelma on. Luin hiljattain, että kansallisesti ”15 prosenttia aikuisista, joilla on autismikirjon häiriö, on kokopäivätyössä. ” En tiedä, mitä tämä tarkoittaa, mutta se vaikuttaa minusta huolestuttavalta tilastolta. Leimoihin liittyy assosiaatioita ja stereotypioita, joita harva meistä pystyy näkemään. Kuinka moni meistä lakkaa vain näkemästä ja yrittämästä tutustua ”Janeen” (tai keneen tahansa), kun meille sanotaan, että ”hänellä on autismi”?
Ymmärrän, että monet ovat kokeneet nimeämisen hyödylliseksi. Vanhemmat voivat saada uutta myötätuntoa lastaan kohtaan, ja aikuiset voivat tuntea, että heidän elämässään on nyt jotain järkeä. Mutta millä hinnalla? Kuinka kauan nämä ensimmäiset helpotuksen tunteet kestävät? Mitä puuttuu kyseisen henkilön kertomuksesta, kun selittämiseen käytetään nimitystä, joka ei pysty selittämään?
Olen huolissani näistä kysymyksistä ja siitä, miksi niitä ei koskaan kysytä asiaa käsittelevässä valtavirran kirjallisuudessa. Olen huolissani siitä, että näin leimattuun henkilöön voidaan kohdistaa hienovaraista väkivaltaa, joka saattaa rajoittaa hänen omaa, hänen perheensä ja monien muiden ihmisten uskomuksia siitä, mitä hän voi tehdä ja mitä ei, miltä hän tarvitsee suojelua ja miltä ei. Olen huolissani siitä, miten autismi-leima antaa julman toivon. Vanhemmat saattavat tuntea, että nyt kun jotain ymmärretään, asiantuntijat tietävät, mitä tehdä auttaakseen. Kun päiviä, kuukausia ja vuosia kertyy, eivätkä asiat parane, mitä se tekee vanhempien tunteille heidän ”häiriintynyttä” lastaan kohtaan? Tällaisia pulmia näen säännöllisesti vastaanotollani.
Työssäni tapaan usein perheitä, joiden lapsella on diagnosoitu autismi ja joiden tilanne ei ole parantunut tai on huonontunut sen jälkeen, kun tilanne oli jo parantunut, ja joiden vanhemmat tuntevat olonsa voimattomaksi, koska he uskovat, ettei heillä ole asiantuntemusta tietää, mitä tehdä, eivätkä he tunnu löytävän asiantuntijoita, joilla on asiantuntemusta. Tapaan säännöllisesti nuoria, joiden omia pulmia ei kuunnella täysin, ja oletetaan, että he tuntevat niin kuin tuntevat ”koska ovat autistisia”.
Joillekin ihmisille ASD on lippu, joka antaa heille mahdollisuuden saada oppimisen tukea (esimerkiksi), joka voisi olla hyödyllistä muille lapsille, joilta tämä tuki evätään, koska heillä ei ole ”autismia”. Näen kuitenkin myös säännöllisesti esimerkkejä siitä, että autismileima sulkee pois lapset, jotka voisivat saada apua. Esimerkiksi heidän sosiaalisen ahdistuneisuutensa katsotaan johtuvan siitä, että ”heillä on autismi”, ja heille sanotaan, että sille ei voi tehdä mitään.
Autismista on tullut uusi yleisnimitys nuorille potilaille, jotka eivät noudata odotetun käyttäytymisen yhä kapeampia rajoja, ja siinä määrin, että jätämme huomiotta historian, joka ilmeisesti vaikuttaisi heidän käyttäytymiseensä. Autismi tulee nyt kokouksissa ja kliinisissä arvioinneissa jatkuvasti esiin ”ehkä heillä on autismi” -ehdotuksena, ikään kuin se tarjoaisi selityksen käyttäytymiselle, joka huolestuttaa, turhauttaa tai raivostuttaa meitä.
ASD-diagnoosi voi vahingossa heikentää vanhempien ja opettajien vaikutusmahdollisuuksia, koska oletetaan, että heillä ei ole asiantuntemusta puuttua asiaan ja tietää, mikä on oikea tapa tukea lasta. Tavalliset asiat voivat lentää ikkunasta ulos, ja niinpä olen nähnyt perheitä, joissa valtadynamiikka on vaihtunut, koska vanhemmat ovat olleet huolissaan siitä, että jos he puuttuvat millään tavalla nuorensa elämään, he saattavat pahentaa asioita. He päätyvät kävelemään munankuorilla nuoren ympärillä ja samalla panikoimaan nuoren tulevaisuudesta, mikä tekee kotitaloudesta hyvin jännittyneen. Tämä olettamus voi lamauttaa vanhemmat ja muutkin, jolloin he tuntevat itsensä lamaantuneiksi ja odottavat, että ”pätevämmät” ammattilaiset neuvovat heitä tai, mikä vielä parempaa, tarjoavat ”oikeaa asiantuntijaterapiaa”, jotta he saisivat lapsensa ymmärtämään.
Autismi, kuten mikään muukaan psykiatrinen diagnoosi, ei ole diagnoosi. Sillä ei ole selittävää voimaa, eikä se siten voi kertoa, mikä osoittautuu hyödylliseksi tai hyödyttömäksi minkäkin tietyn yksilön, perheen tai yhteisön kohdalla. Parasta jättää sen merkitys huomiotta.
Lähteet
Al-Jawahiri, R., Milne, E. (2017) Resources available for autism research in the big data era: a systematic review. PeerJ, 5, e2880.
American Psychiatric Association (APA). (2013) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM 5). APA.
Baudrillard, J. (1981) Simulacra and Simulation. Semiotext(e).
Chen, J.A., Peñagarikano, O., Belgard, T.G., Swarup, V., Geschwind, D.H. (2015) The emerging picture of autism spectrum disorder: genetics and pathology. Annual Review of Pathology, 10, 111-144.
Czech, H. (2018) Hans Asperger, National Socialism, and “race hygiene” in Nazi-era Vienna. Molecular Autism, 9, 29.
Ecker, C., Bookheimer, S.Y., Murphy, D.G. (2015) Neuroimaging in autism spectrum disorder: brain structure and function across the lifespan. Lancet Neurology, 14, 1121-1134.
Fakhoury, M. (2015) Autistic spectrum disorders: A review of clinical features, theories and diagnosis. International Journal of Developmental Neuroscience, 43, 70-77.
Hughes, V. (2012) Epidemiology: Complex disorder. Nature, 491, S2-S3.
Lord, C., Risi. S., Lambrecht, L., et al. (2000) The Autism Diagnostic Observation Schedule-Generic: A Standard Measure of Social and Communication Deficits Associated with the Spectrum of Autism. Journal of Autism and Developmental Disorders, 30, 205-223.
Lord, C., Rutter, M., Goode, S., et al. (1989) Autism Diagnostic Observation Schedule: A standardized observation of communicative and social behavior. Journal of Autism and Developmental Disorders, 19, 185-212.
Lotter, V. (1966) Epidemiology of autistic conditions in young children: I. prevalence. Social Psychiatry, 1, 124-137.
Nadesan, M. (2005) Constructing Autism: Unravelling the ‘Truth’ and Understanding the Social. Routledge.
Runswick-Cole, K., Mallet, R., Timimi, S. (eds.) (2016) Re-thinking Autism: Diagnosis, Identity, and Equality. Jessica-Kingsley.
Rutter, M. (1978) Diagnosis and Definition of Childhood Autism. Journal of Autism and Developmental Disorders, 8, 139-161.
Rylaarsdam, L., Guemez-Gamboa, A. (2019) Genetic Causes and Modifiers of Autism Spectrum Disorder. Frontiers Cellular Neuroscience, 13, 385.
Sheffer, E. (2018) Asperger’s Children: The Origins of Autism in Nazi Vienna. W.W. Norton & Company.
Timimi, S., McCabe, B., Gardner, N. (2010) The Myth of Autism: Medicalising Boys’ and Men’s Social and Emotional Competence. Palgrave MacMillan.
Timimi, S., Milton, D. (2016) Debate: Does autism have an essential nature? Available at: http://blogs.exeter.ac.uk/exploringdiagnosis/debates/debate-1/
Timimi, S., Milton, D., Bovell, V., Kapp, S., Russell, G. (2019) Deconstructing diagnosis: multi-disciplinary perspectives on a diagnostic tool. Autonomy 1(6).
Waterhouse, L., London, E., Gillberg, C. (2016) ASD Validity. Review Journal of Autism and Developmental Disorders, 3, 302-329.
Wing, L. (1981) Asperger’s Syndrome: A Clinical Account. Psychological Medicine, 11, 115-129.
World Health Organization. (1992) The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines. WHO.
