Nykyinen skitsofreniaksi nimetty sairausmalli periytyy 1800-luvun lopulla biologista psykiatriaa luoneen Emil Kraepelinin ”dementia praecox” -sairausmallista. Sekä Kraepelin että nykyinen biolääketieteellinen psykiatrian koulukunta ovat katsoneet, että kyseessä on ensisijaisesti krooninen aivosairaus, jonka kurssi on aikaa myötä heikentyvä. Kraepelinin tutkimukset ovat sikäli hyvin vanhentuneita, että hänen aineistoonsa kuului oletettavasti runsaasti keskushermoston kuppaa sairastavia henkilöitä. Tästä johtuen nykyinen skitsofrenia ei ole vertailukelpoinen dementia praecoxin kanssa, ja skitsofrenia-sairauden perustelut vaativat päivittämistä 2000-luvulle, jolloin aivokuppa ei psykiatrisissa sairaaloissa enää ole aivan hetkeen jyllännyt. Lisäksi huolta aiheuttaa 1800-luvun biologisen psykiatrian epäonnistuminen, mikä ei ole estänyt Kraepelinin oppien uudelleen lämmittämistä 70-luvun puolelta lähtien lääketeollisuusvetoisesti psykoosien ”ymmärtämiseksi”. Myös nykyinen psykiatrian oppikirja pitää Kraepelinin sairausmallia perusteltuna lähtökohtana skitsofrenialle.(1) Pieni katsaus skitsofrenia-käsitteestä ja siihen liittyvän sairausmallin perusteluista on nyt paikallaan.
Teoria skitsofreniasta
Nykyisen käsityksen mukaan skitsofrenia (myös: jakomielitauti) on parantumaton ja vakava mielen sairaus, jonka pääasiallinen syy on potilaan geneettinen sairausalttius tai varhainen keskushermoston kehityksen häiriö. Skitsofreniaan liitetään todellisuudentajun häiriintyminen, mitä seuraa yleensä aivojen välittäjäainetoimintaa estävä lääkitys sekä skitsofreniadiagnoosi. Psykiatriassa siis katsotaan, että diagnoosin saaneet potilaat poikkeavat perustavanlaatuisesti keskushermostonsa puolesta muusta väestöstä. Teoriassa on kuitenkin selkeä ongelma: skitsofrenian etiologiaa eli sairauden syytä ei psykiatriatieteessä tunneta ja myöskään yhtään skitsofreniaan liitettävää biologista sairauden merkkiä ei tunneta.(1) Pitkäaikaisoireina pidetään yleisesti etenkin kognitiivisten kykyjen heikentymistä sekä tunteiden latistumista, jotka molemmat sopisivat kuitenkin hyvin myös mielihyvä- ja palkitsemishormoni dopamiinin toimintaa estävän lääkityksen aiheuttamiksi pitkäaikaisoireiksi.
Trauma aiheuttajana?
Viime aikoina on ollut nousussa trauma käsityksenä vakavien psyykkisten pulmien taustalla. Yli 7000 henkilön otoksessa vakavat lapsuuden vastoinkäymiset yhdistettiinkin vahvasti aikuisiän psykoosikokemuksiin siten, että mitä enemmän vastoinkäymiset olivat kertyneet, sitä suurempi oli psykoosikokemusten todennäköisyys aikuisiällä. Näin luonnollisesti myös skitsofreniadiagnoosin mahdollisuus kasvoi jyrkästi vastoinkäymisten kumuloituessa.(2) Suomalainen Käypä hoito -suositus sen sijaan katsoo, että skitsofreniaan ei liity mitään muuta kuin normaaleja elämänkokemuksia ja mahdollisesti huumeiden käyttöä.(3) Käypä hoito -työryhmä voisi tarkastella uudestaan, että onko esimerkiksi edellä mainitussa tutkimuksessa huomioitu lapsuudessa koettu raiskaus normaali elämänkokemus, jonka kokeneet vain sattuvat olemaan aikuisena psykoottiselle oireilulle geneettisesti alttiita. On kuitenkin huomioitavava, että psykologisen trauman kokemus ja vaikutus on väistämättä yksilöllinen, eikä ole syytä siirtyä malliin, jossa monimutkaiset mielen ilmiöt palautettaisiin yhteen ”juurisyyhyn”. Trauman vaikutus yksilön kokemuksiin vaatii kuitenkin kasvavaa huomiota.
Voidaanko ennusteeseen vaikuttaa tehostamalla hoitoa?
Biologisen teorian mukaan skitsofrenian hoitotulokseen ei juurikaan pystytä vaikuttamaan, koska sairauden oletetaan olevan perinnöllinen sekä parantumaton. Länsi-Pohjan sairaanhoitopiirissä skitsofrenian vuosittainen ilmaantuvuus kuitenkin laski 90 prosentilla siirryttäessä perinteisestä hoidosta avoimen dialogin hoitomalliin.(4) Tämä psykoosia seuraavan kroonistumisen vähnetymisestä johtuva radikaali muutos hoitotuloksissa osoittaa, että perinnöllisyys ei ole psykoosien tutkimuksen ja hoidon kannalta merkityksellinen tekijä, ja samalla se osoittaa biologisen psykiatrian skitsofrenia-teorian vääräksi. Samalla kaatuu myytti siitä, että skitsofrenian yhden prosentin esiintyvyys väestössä olisi sairauden periytyvyyteen viittaava ”luonnonvakio”.
Esimerkiksi Englannissa Afrikasta ja Karibialta tulevilla maahanmuuttajilla on noin kymmenkertainen riski saada skitsofreniadiagnoosi muuhun väestöön verrattuna, mikä viittaa vahvasti sosiaalisten ongelmien ja eriarvoisuuden vaikutukseen diagnoosin saamisen kannalta. Skitsofrenian esiintyvyydessä on huomattavia eroja myös kehittyneiden maiden sisällä, eikä yhden prosentin universaali esiintyvyys ole muuta kuin sitkeä myytti.(5) Lisäksi köyhissä maissa tulokset akuutin psykoosin hoidossa ovat huomattavasti paremmat kuin rikkaissa maissa (6), mikä taas kumoaa köyhistä maista tulevien maahanmuuttajien ”geneettisen alttiuden” sairastua krooniseen psykoosisairauteen. Tämä viittaa siihen, että yhteisöllisyys ja matala hierarkia, sekä tietysti avoimen dialogin kaltainen inhimillinen hoito suojaisivat akuutin psykoosin jälkiseurauksilta.
Akuuttia psykoosia seuraava hoitotulos ja sitä myöten hoitoon päätyneen ihmisen tulevaisuus on siis pitkälti kiinni siitä, miten akuuttihoito järjestetään. Psykoterapian ja sosiaalipalvelujen mahdollisuudet ovat rajalliset, mikäli potilaille määrätään sairaalassa automaattisesti Käypä hoito -suosituksen mukainen psykoosilääkehoito, koska tällöin psykoosilla on taipumus kroonistua skitsofreniaksi.
Pohdintaa
Edellä kuvatun ja myös oman kokemukseni perusteella voisin todeta, että psykoosi on huomattavasti monimuotoisempi ja vivahteikkaampi ilmiö, kuin nykyinen psykiatrinen viitekehys antaa ymmärtää. Skitsofreniaa sairausmallina ei voida pitää tieteellisesti tai eettisesti perusteltuna.
Tiedetään että tietyissä osissa Afrikkaa samat henkilöt, jotka saisivat meillä skitsofreniadiagnoosin, toimivat arvostettuina shamaaneina. Emme tiedä psykoosista juurikaan, eikä tieto valitettavasti ole viime vuosikymmeninä valitun tutkimuslinjan johdosta juurikaan lisääntynyt.
Diagnosoimalla psykoosi skitsofreniaksi tehdään vahvoja asiantuntijavetoisia oletuksia potilaan tulevaisuudesta. Tällöin kuntoutuksen maksimitulokseksi voidaan asettaa ”hyvä elämä sairaudesta huolimatta”, vaikka lääkärin tehtävä on parantaa parannettavissa olevat potilaat. Lisäksi potilaat saadaan retoriikalla uskomaan, että ongelmat ovat geeneissä ja viallisessa keskushermostossa, eikä suinkaan traumaattisissa kokemuksissa tai yhteiskunnallisissa valtasuhteissa.
Ensisijainen ongelma psykoosien hoidossa on se, että teoria keskushermoston sairaudesta, joka vaatisi ikuisen aivokemioita korjaavan lääkehoidon, on väärä. Siksi myöskin hoitovasteet jäävät puutteellisiksi. Pitämällä lääkehoitoa ensisijaisena apuna saadaan akuutti psykoosi loppumaan vaivattomasti, mutta toimintatavan hintana tuotamme juuri niitä heikkoja hoitotuloksia, joita nyt Suomessa saadaan.
Psykoosiksi kutsuttu ilmiö on subjektiivinen tulkinta maailmasta, jota ulkopuoliset eivät biologisesta viitekehyksestä käsin ymmärrä eivätkä edes halua ymmärtää. Siksi siitä tietävät parhaiten tällaisen tilan kokeneet. Psykologisessa tutkimuksessa tulee siirtyä potilaan puhuman kielen tulkitsemiseen ja ymmärrettäväksi tekemiseen. Sosiaalitieteilijöiden taas tulisi kyseenalaistaa oletus skitsofreniadiagnoosin tieteellisyydestä, eettisyydestä ja välttämättömyydestä.
Kokemusasiantuntijoilta tulisi ensisijaisesti kysyä, että miten he psykoosin ymmärtävät ja mihin elämäntilanteisiin he ulkopuolisen mielestä järjettömiltä näyttävät kokemuksensa liittävät. Tämän lisäksi tarvitaan näyttöön perustuvia biologisia hoitoja, kuten terveellisiä ruokavalioita nykyisten hermoston lamauttajien määräämisen sijaan.
Loppuhuomiot
Netissä kerätään nimiä, jotta skitsofrenia pudotettaisiin tautiluokituksesta pois. Käsitettä pidetään leimaavana, toivottomuutta luovana ja heikosti perusteltuna: https://www.change.org/p/american-psychiatric-association-apa-drop-the-stigmatizing-term-schizophrenia
Viimeisenä voisin muistuttaa lukijoita, että allekirjoittanutkin koki sairastavansa akuutin psykoosin jälkeen sairaalassa alkanutta skitsofreniaa noin vuosikymmenen ajan. Keskushermoston lamautumisena konkretisoitunut sairaus osoittautui kuitenkin lopulta vahvan neuroleptilääkityksen aiheuttamaksi neurologiseksi sairaudeksi ja sairaus parani lääkevieroituksen myötä.
Lähteet:
1 Isohanni, M.; Suvisaari, J.; & Koponen, H.; Kieseppä, T.; Lönnqvist, J. (2013) Skitsofrenia. Teoksessa Jouko Lönnqvist & Markus Henriksson & Mauri Marttunen & Timo Partonen (toim.) Psykiatria. Helsinki: Duodecim.
2 Bentall, R.; Wickham, S.; Shevlin, M.; Varese, F. (2012) Do Specific Early-Life Adversities Lead to Specific Symptoms of Psychosis? A Study from the 2007 The Adult Psychiatric Morbidity Survey. Schizophrenia Bulletin 38:4, 734–740.
3 Skitsofrenia. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Psykiatriyhdistys ry:n asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2015.
4 Seikkula, J.; Alakare, B.; Aaltonen, J. (2011) The Comprehensive Open-Dialogue Approach in WesternLapland: II. Long-term stability of acute psychosis outcomes inadvanced community care: The Western Lapland Project. Psychosis, 3, 192-203.
5 Messias, E.; Chen, C-Y; Eaton, W. (2007) Epidemiology of Schizophrenia: Review of Findings and Myths. Psychiatr Clin North Am. 30:3, 323-338.
6 Juola, P. (2015) Outcomes and their predictors in schizophrenia in the Northern Finland Birth Cohort 1966. Oulu: Oulun yliopisto.
Selasin tuon Duodecimin Psykiatrian kirjan skitsofrenian osuuden enkä löytänyt siitä ensimmäisen osiosi väitteille tukea.
Mistä kappaleesta ja kohdasta puhut tuolla ”…myös nykyinen psykiatrian oppikirja pitää Kraepelinin sairausmallia perusteltuna lähtökohtana skitsofrenialle.”, sekä ”…yhtään skitsofreniaan liitettävää biologista sairauden merkkiä ei tunneta.” ?
Minä itse potilaana sain tietää tuon tiedon ihan psykiatreilta itseltään. Tai ensin sain tietää, että minulla on diabeteksen kaltainen aivosairaus, joka johtaa aivojen surkastumiseen, jos en lääkkeitä ota. Sitten tuli uusi psykiatri, joka kertoi avoimesti, että skitsofrenian etiologia on tuntematon. Pidin hoitoani aika hämäränä ja sain käsityksen, että eivät tosiaan oikein hahmota ongelmiani ja lopetin hoidon.
Seitsemän vuotta myöhemmin kävin yksityisellä psykiatrilla hankkimassa mielipiteen siitä, onko minulla tosiaan tämä aivoja surkastuttava diabeteksen kaltainen sairaus, kun olen onnistunut suorittamaan kaksi korkeakoulututkintoa ilman lääkitystä ja hoitokontaktia. Psykiatri tohkeissaan selosti minulle kuin pikku lapselle, että skitsofrenia ei ole kuten diabetes tai muu somaattinen sairaus, ja siksi diagnoosin tekeminen on aina haasteellista. Kuvitteli varmaan, että olin kaikki nuo vuodet tosissani kuvitellut sairastavani jotain diabetesta. Haluaisin tosiaan myös tarkat lähdeviitteet näihin kaikkiin varsin ristiriitaisiin väitteisiin ihan oikeusturvanikin kannalta.
Kiitos kommenteista. Päivitän tuon Kiinnostuneen kaipaaman viitetiedon uuden vuoden jälkeen kunhan saan taas Duodecimin Psykiatrian lainaan kirjastosta. Pääidea siellä oli, että Kraepelinin sairausmalli on edelleen perusteltu, koska se huomioi kognitiivisten ja negatiivisten oireiden olemassaolon paremmin kuin Bleurerin myöhempi skitsofrenian määrittely. Löytyikö tämä sitten skitsofreniaosuudesta vai sairauksiin johdattelevista luvuista, otan selvää.
Vastaukseni toiseen kritiikin kohteeseen:
Psykiatrian oppikirjahan tosiaan lähtee siitä, että skitsofreniassa on ensisijaisesti kyse aivopatologiasta. Lukuisia ”sairauden merkkejä” luetellaan ja käsitellään. Lopuksi sitten kaikki vedetään viemäristä alas toteamalla, että itse asiassa näitä ei tällä hetkellä kannata edes testata, koska biomarkkerit voivat johtua aivan yhtä hyvin lääkityksestä ja ovat lisäksi heterogeeniset, eivätkä itse asiassa liity spesifisti skitsofreniaan ollenkaan.
Palaamme asiaan kun köyhä saa kirjan lainaan.
Itselläni on lähisukulainen, jolle on joskus diagnosoitu skitsofrenia. Tosin näin jälkikäteen olen sitä mieltä että kyseessä on maanis-depressiivinen sairaus, koska käyttäytyi ensin holtittomasti ja sitten ”hautautui” täysin kotiin itsestään huolehtimatta. On välillä ollut täysin ilman lääkkeitä vuosikausia, mutta sitten joutuu taas sairaalaan.
Skitsofrenia on mielestäni laajan ”autismikirjon” yksi oireyhtymä kuten bipolaarinen sairauskin on, ääripää jossa nousevat dopamiinitasot tekevät täysin ihmisen toimintakyvyttömäksi. Kaikki koetut harha-aistimukset johtuvat tästä dopamiinin epätasapainosta, liiallisesta erittymisestä sekä aivoista, jotka ovat jollakin tapaa ”kyvyttömät” enää käsittelemään välittäjäainemyrskyä. Ehkäpä temperamentiltaan rauhallinen ihminen, joka ei osaa kanavoida dopamiinimyrskyä muuhun toimintaan (addiktiot, holtittomuus ym).
Mikäli olisin jonkinlainen lääketieteen guru, jota kaikki kuulisivat, sanoisin että skitsofreniassa voi olla kyseessä dopamiinin aiheuttamasta aivojen yliärtyvyydestä. Toisin sanoen hermoston kiputilasta joka johtuu liiasta dopamiinista. Olennaista olisi hoitaa tämä yliärtyvyys pois, jolloin oireista kärsivä voisi jälleen kasata oman persoonansa kasaan ilman aivojen ”tuuttaamista” loppuun dopamiinimyrskyssä joka ilmenee harha-aistimuksina ja hallusinaatioina. Lähinnä vastaavanlainen tilanne kuin huumetrippi, mutta tahdosta riippumaton. Maailmassahan on hyvin vaikea välttää dopamiinipiikkejä, kun lähes kaikki toiminta ja media ym. perustuu tähän addiktoivaan välittäjäaineeseen ja sen palkitsevaan rooliin toiminnassamme. Kannattaa tutustua myös käsitteeseen ”dopamiinipaasto”.
Kiinnittäisin hoidossa huomiota kipuaistimuksen ja liiallisen hermoston ärtyvyyden hillintään. Oleellisessa roolissa olisivat H1 sekä H2 -reseptorit, joiden salpaaminen tehokkaasti tuonee apua oirehtivalle. Lääkkeet ovat aivan tuikitavallisia antihistamiineja sekä haponestolääkkeitä. Annos esim. väsyttämätön antihistamiini maksimiannoksella sekä haponestäjä maksimiannoksella. Kipulääkkeistä ehkäpä parasetamoli saattaisi olla myös kokeilun arvoinen, ja se ei tee tiedostamatonta kiputilaa suolistoon kuten tulehduskipulääkkeet tekevät.
Tämän jälkeen voisi elimistön yleistilaa ja mielialaakin nostaa maitohappobakteerein (l. rhamnosus ja l.reuteri) jotka lisäävät suolistossa tryptofaanin tuotantoa ja estävät omalta osaltaan masennusta, joka on dopamiinin estoa seuraava askel. Potilas tavallaan dopamiinin vähennyttyä putoaa kuiluun, josta on vaikea nousta ylös ilman masennuslääkettä (vertaa addiktiot joissa dopamiinin osuus oleellinen). Tryprofaani on hyvä aminohappo, myös melatoniini voisi sopia hoidoksi ja rytmittää unta. Lisäksi tietenkin jo tutut kalaöljy tai fosfolipidivalmiste, jotka korjaavat aivoissa dopamiinin aiheuttaman kiputilan vauriot.
Huomautus vielä, että maailmassa jossa elämme, tämä vanha sairaus muistuttaa hyvin paljon huumeaddiktin oireilua. Erotuksena on se, että skitsofreniaa sairastava ei valitse itse rooliaan, ja monesti harha-aistimuksia ei osata käsitellä hermoston yliärtyvyytenä vastauksena dopamiinin yliannokselle. Kuka tahansa voi saada harhoja itselleen dopamiinia tai sen esiasteita käyttämällä.
Skitsofrenialääkkeet sinällään ovat hyvin rajoittavia ja persoonallisuutta muuttavia. Uskaltaisin välttää että välittäjäaineiden kemiaan ja kivun estoon perehtymällä voitaisiin valtaosa invalidisoivista psyykkisistä sairauksista välttää.